WWW.DOCX.LIB-I.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Интернет материалы
 

«ТЕКУЩИЙ КОНТРОЛЬ 1 Патофизиология как наука и учебная дисциплина: предмет и объект изучения, методы, разделы, цели и задачи учебного курса. Значение патофизиологии в подготовке ...»

ТЕКУЩИЙ КОНТРОЛЬ 1

Патофизиология как наука и учебная дисциплина: предмет и объект изучения, методы, разделы, цели и задачи учебного курса. Значение патофизиологии в подготовке практического врача.

Виды моделирования. Патофизиологический эксперимент: виды, этапы постановки, преимущества и недостатки.

История патофизиологии: основоположники, этапы развития, школы и направления отечественной патофизиологии.

Понятие о клинической патофизиологии, ее задачи и перспективы.

Гомеостаз и норма. Гомеостаз и болезнь, определение. Болезнь как диалектическое единство повреждения и адаптивных реакций организма.

Основные понятия общей нозологии. Норма, здоровье, предболезнь, болезнь.

Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе.

Нозология: понятие "болезнь", составные элементы болезни. Стадии болезни. Номенклатура и классификация болезней. МКБ.

Общая этиология: причина болезни, характеристика этиологического фактора и условий. Теории причинности.

Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней. Анализ некоторых представлений общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, генетический детерминизм и др.).

Общий патогенез: характеристика элементов цепи патогенеза. Принципы патогенетической терапии.

Исходы болезней. Специфические и неспецифические механизмы выздоровления. Патогенетические принципы терапии болезней.



Причины и общие механизмы повреждения клетки.

Механизмы гипоксического повреждения клетки.

Причины и механизмы реперфузионного повреждения клетки.

Физиологическая (апоптоз) и патологическая (некроз) гибель клетки. Апоптоз, его значение в норме и патологии.

Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.

Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях (микросомальная система детоксикации, буферные системы, клеточные антиоксиданты, антимутационные системы, белки теплового шока и др.).

Нарушение нервной и гуморальной регуляции клеток.

Понятие о биоритмах клетки. Нарушение биоритмов клетки.

Особенности повреждающего действия механической энергии. Понятие о травматической болезни.

Особенности повреждающего действия звуков, шума, лучей солнечного спектра и лазеров.

Возрастная чувствительность организма к излучениям.

Лучевая болезнь: стадии, формы, патогенез.

Особенности повреждающего действия электротока.

Особенности повреждающего действия высокой и низкой температуры.

Ожоговая болезнь. Стадии ожоговой болезни. Ключевые звенья патогенеза ожоговой болезни.

Особенности повреждающего действия повышенного и пониженного барометрического давления.

Особенности повреждающего действия ускорений, невесомости и других факторов космического полета.

Компоненты и уровни ответа "острой фазы". Общие регулирующие механизмы болезни.

Реактивность: определение, принципы классификации, виды.

Резистентность: определение, принципы классификации, виды.

Взаимоотношения реактивности и резистентности, уровни и способы оценки, способы целенаправленного изменения.

ТЕКУЩИЙ КОНТРОЛЬ 2

Общие механизмы нарушений микроциркуляции.

Артериальная гиперемия (характеристика по алгоритму интеллектуального моделирования).

Венозная гиперемия (характеристика по алгоритму интеллектуального моделирования).





Ишемия (характеристика по алгоритму интеллектуального моделирования).

Стаз: виды, общие механизмы, стадии.

Тромбоз: триада Вирхова, нозологические виды тромбов, сравнительная характеристика защитного и патологического тромбов.

Эмболия, причины и последствия.

Сладж - феномен. Внутри- и внесосудистые факторы.

Воспаление: определение, общая (нозологическая) характеристика; сравнительная патология воспаления. Группы флогогенов.

Альтерация: физико-химические сдвиги в очаге воспаления, механизмы их формирования, значение в патогенезе воспаления.

Медиаторы воспаления: принципы классификации, эффекты, значение в патогенезе воспаления.

Сосудистая реакция: стадии, патогенез; механизмы экссудации при воспалении.

Клеточная реакция: стадии, механизмы краевого стояния и выхода лейкоцитов, их функции в очаге воспаления; закон эмиграции Мечникова.

Фаза пролиферации воспаления. Основные механизмы запуска и регуляции.

Общие реакции организма при воспалении. Ответ «острой фазы».

Причины перехода острого воспаления в хроническое.

Принципы диагностики воспаления.

Принципы патогенетической терапии воспаления; механизмы противовоспалительных эффектов глюкокортикоидов.

Влияние очага воспаления на организм; значение воспаления.

Причины, вызывающие лихорадочную реакцию, виды пирогенов.

Биологическое значение лихорадки.

Стадии развития лихорадки, механизмы изменений со стороны органов и систем в различные стадии лихорадки. Изменение обмена веществ в организме при лихорадке.

Типы температурных кривых.

Применение пиротерапии в медицине.

РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ №1

Патофизиология как наука и учебная дисциплина: предмет и объект изучения, методы, разделы, цели и задачи учебного курса. Значение патофизиологии в подготовке практического врача.

Виды моделирования. Патофизиологический эксперимент: виды, этапы постановки, преимущества и недостатки.

История патофизиологии: основоположники, этапы развития, школы и направления отечественной патофизиологии.

Понятие о клинической патофизиологии, ее задачи и перспективы.

Гомеостаз и норма. Гомеостаз и болезнь, определение. Болезнь как диалектическое единство повреждения и адаптивных реакций организма.

Основные понятия общей нозологии. Норма, здоровье, предболезнь, болезнь.

Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе.

Нозология: понятие "болезнь", составные элементы болезни. Стадии болезни. Номенклатура и классификация болезней. МКБ.

Общая этиология: причина болезни, характеристика этиологического фактора и условий. Теории причинности.

Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней. Анализ некоторых представлений общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, генетический детерминизм и др.).

Общий патогенез: характеристика элементов цепи патогенеза. Принципы патогенетической терапии.

Исходы болезней. Специфические и неспецифические механизмы выздоровления. Патогенетические принципы терапии болезней.



Причины и общие механизмы повреждения клетки.

Механизмы гипоксического повреждения клетки.

Причины и механизмы реперфузионного повреждения клетки.

Физиологическая (апоптоз) и патологическая (некроз) гибель клетки. Апоптоз, его значение в норме и патологии.

Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.

Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях (микросомальная система детоксикации, буферные системы, клеточные антиоксиданты, антимутационные системы, белки теплового шока и др.).

Нарушение нервной и гуморальной регуляции клеток.

Понятие о биоритмах клетки. Нарушение биоритмов клетки.

Особенности повреждающего действия механической энергии. Понятие о травматической болезни.

Особенности повреждающего действия звуков, шума, лучей солнечного спектра и лазеров.

Возрастная чувствительность организма к излучениям.

Лучевая болезнь: стадии, формы, патогенез.

Особенности повреждающего действия электротока.

Особенности повреждающего действия высокой и низкой температуры.

Ожоговая болезнь. Стадии ожоговой болезни. Ключевые звенья патогенеза ожоговой болезни.

Особенности повреждающего действия повышенного и пониженного барометрического давления.

Особенности повреждающего действия ускорений, невесомости и других факторов космического полета.

Компоненты и уровни ответа "острой фазы". Общие регулирующие механизмы болезни.

Реактивность: определение, принципы классификации, виды.

Резистентность: определение, принципы классификации, виды.

Взаимоотношения реактивности и резистентности, уровни и способы оценки, способы целенаправленного изменения.

Общие механизмы нарушений микроциркуляции.

Артериальная гиперемия (характеристика по алгоритму интеллектуального моделирования).

Венозная гиперемия (характеристика по алгоритму интеллектуального моделирования).





Ишемия (характеристика по алгоритму интеллектуального моделирования).

Стаз: виды, общие механизмы, стадии.

Тромбоз: триада Вирхова, нозологические виды тромбов, сравнительная характеристика защитного и патологического тромбов.

Эмболия, причины и последствия.

Сладж - феномен. Внутри- и внесосудистые факторы.

Воспаление: определение, общая (нозологическая) характеристика; сравнительная патология воспаления. Группы флогогенов.

Альтерация: физико-химические сдвиги в очаге воспаления, механизмы их формирования, значение в патогенезе воспаления.

Медиаторы воспаления: принципы классификации, эффекты, значение в патогенезе воспаления.

Сосудистая реакция: стадии, патогенез; механизмы экссудации при воспалении.

Клеточная реакция: стадии, механизмы краевого стояния и выхода лейкоцитов, их функции в очаге воспаления; закон эмиграции Мечникова.

Фаза пролиферации воспаления. Основные механизмы запуска и регуляции.

Общие реакции организма при воспалении. Ответ «острой фазы».

Причины перехода острого воспаления в хроническое.

Принципы диагностики воспаления.

Принципы патогенетической терапии воспаления; механизмы противовоспалительных эффектов глюкокортикоидов.

Влияние очага воспаления на организм; значение воспаления.

Причины, вызывающие лихорадочную реакцию, виды пирогенов.

Биологическое значение лихорадки.

Стадии развития лихорадки, механизмы изменений со стороны органов и систем в различные стадии лихорадки. Изменение обмена веществ в организме при лихорадке.

Типы температурных кривых.

Применение пиротерапии в медицине.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ 1

Какое утверждение является верным?

реактивность не зависит от конституции организма;

реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем;

реактивность не зависит от факторов внешней среды;

реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;

реактивность организма не зависит от пола и возраста.

Какое утверждение является верным?

высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

реактивность и резистентность проявляются независимо;

низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции;

низкая резистентность организма всегда сопровождается высокой реактивностью.

Укажите, к какому из перечисленных заболеваний предрасполагает астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому:

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

ожирение;

сахарный диабет;

желчекаменная болезнь;

гипертоническая болезнь.

Какое утверждение является верным?

реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;

реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;

реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям.

нет правильного ответа

1,2,3

Какое утверждение является верным?

высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностьюнизкая реактивность может сопровождаться высокой резистентностьюнизкая реактивность не может сопровождаться низкой резистентностьюнизкая резистентность организма всегда сопровождается высокой реактивностью.

низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

При каком конституциональном типе выше функция коры надпочечников?

астеническом

нормостеническомгиперстеническомконституция не влияет

а,бФактор, влияющий на формирование типа конституции:

Наследственность

инфекция

избыточное питание

физическая нагрузка

всё выше перечисленное

Сосуды какого диаметра относятся к микроциркуляторному руслу?

70-110 мкм

90-160мкм

20-50 мкм

100-150 мкм

более 150 мкм

Факторы, способствующие "включению" коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее: а) увеличение концентрации аденозина в ишемированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, в, г, д;

а, б, д, е;

б, г, д, е;

б, в, г, д;

а, г, д, е.

Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

б, в, г;

а, в, г;

г;

в, г.

Укажите признаки артериальной гиперемии:

покраснение органа или ткани

повышение температуры поверхностно расположенных тканей или органов

выраженный отек органа

цианоз органа

правильно 1; 2, 3

Какие изменения могут возникать в зоне ишемии? а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са++ в гиалоплазме клеток; е) повышение содержание К+ в клетках. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в, е;

в, г, д, е;

а, г, д, е;

а, б, в, д.

Факторы, способствующие стазу: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающей ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в) дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами и щелочами; д) констрикция приносящих сосудов. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, в, г, д;

а, б, г, д;

б, в, г, д;

а, б, в, д;

а, б, в, г.

Назовите основной вид артериальной гиперемии по её происхождению:

нейротоническая

обтурационнаякомпрессионная

миопаралитическаяКакое изменение микроциркуляции характерно для артериальной гиперемии?

увеличение количества функционирующих капилляров

увеличение скорости кровотока в капиллярах

усиление лимфотока из ткани

усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань

все перечисленное верно

Какое биологически активное вещество может вызвать артериальную гиперемию?

серотонинкатехоламины

гистамин

адреналин

тромбоксан А2

Какой из перечисленных факторов может привести к развитию артериальной гиперемии?

перерезка периферических нервов

ослабления парасимпатических влияний на стенки артериолсдавление вен разросшейся опухолью

закрытие просвета артерии тромбом

спонтанного снижения мышечного тонуса артериолЧем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения?

увеличением содержания гемоглобина в крови

уменьшением содержания гемоглобина в крови

увеличением артериоло-везной разницы по кислороду

уменьшением объемной скорости кровотока

увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:

стимуляции н-холинорецепторов миоцитов стенок артериол

стимуляции А-адренорецепторов миоцитов стенок артериол

спонтанного снижения мышечного тонуса артериолусиления парасимпатических влияний на стенки артериол

ослабления парасимпатических влияний на стенки артериолУкажите патогенетические факторы, вызывающие нейропаралитическчй тип артериальной гиперемии:

повышение активности парасимпатической системы

блокада адренергической системы

активация гистаминергической системы

угнетение серотонинергической системы

Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:

повышенным притоком артериальной крови

усилением окислительных процессов

увеличением числа функционирующих капилляров

верно все выше перечисленное

усилением лимфообразованияМожно ли назвать постишемическую гиперемию физиологической?

да

нет

Укажите признак венозной гиперемии

пульсация

отек органа

побледнение органа или ткани

повышение температуры поверхностных тканей

покраснение органа или ткани

Укажите последствие венозной гиперемии:

разрастание соединительной ткани

усиление функции органа

усиление лимфотока из ткани

улучшение микроциркуляции в подлежащей ткани

увеличение артерио-венозной разницы давлений

Какое изменение микроциркуляции характерно для венозной гиперемии?

усиление функции органа

маятникообразный кровоток

усиление лимфотока из ткани

уменьшение функционирующих вен и капилляров

увеличение артерио-венозной разницы давлений

Какой из перечисленных факторов может привести к развитию венозной гиперемии

перерезка периферических нервов

механическое раздражение органа

тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови

активация гистаминергической и серотонинергической систем

повышение тонуса сосудосуживающих нервов

Верно ли, что закупорка основных вен тромбом всегда сопровождается венозным застоем крови?

да

нет

Укажите симптом ишемии:

уменьшение жесткости мембраны эритроцитов

понижение температуры внутренних органов

цианоз органа

добледнение органа или ткани

усиление функции органа

Какое изменение микроциркуляции характерно для ишемии?

повышение артерио-венозной разницы давлений

понижение внутрисосудистого давления

повышение линейной скорости кровотока

усилением окислительных процессов

разрастание соединительной ткани

Какой из перечисленных факторов может привести к развитию ишемии?

усиление гликолиза

сдавление вен рубцующейся тканью

устранение гипоксии

нарушение целостности периферических нервов

атеросклеротические изменения сосудов сдавление артерии опухолью

Какое биологически активное вещество может вызвать ишемию?

гистамин

катехоламины

ацетилхолин

брадикинин

адреналин

Каково возможное ранние последствие реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии?

восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях

усиление гликолиза

очаговый некроз

повышение артерио-венозной разницы давлений

стабилизация мембран клеток

Какое изменение может возникать в зоне ишемии?

некроз

алкалоз

функции органа не меняется

усиление функции

содержания K+ в клетках повышение содержания Na+ в клетках

Укажите возможную причину газовой эмболии:

быстрое повышение барометрического давления

ранение крупных вен шеи

быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов

медленное повышение барометрического давления от нормального к низкому

Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца?

да

нет

Какой из нижеперечисленных факторов определяет нарушения реологических свойств крови в микрососудах?

уменьшение жесткости мембраны эритроцитов

увеличение деформируемости эритроцитов

усиление агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии

слипание эритроцитов и образование "монетных столбиков"

изменение структуры потока крови в капиллярах

Укажите фактор, способствующий стазу:

увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани

непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры

констрикция приводящих артерий

повреждение тканей кислотами или щелочами

верно все

Укажите эмбол эндогенного происхождения:

клетки распадающихся опухолей

скопление микроорганизмов в сосудах

скопление паразитов

пузырьки воздуха

пузырьки газа

Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:

отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур

мобилизует специфические и песпецифические факторы защиты организма

верно все перечисленное

Укажите возможную причину нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:

усиленная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

недостаточность пиноцитозаусиленное образование активных форм кислорода в фагоцитозе

недостаточная активность ферментов лизосом

активация синтеза глюкуронидазы

Какой признак может свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?

лейкоцитоз

тромбоз

верно 1;4;5;

лихорадка

увеличение СОЭ

Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в;

б, г;

г;

все ответы.

Какие из перечисленных веществ обладают свойствами эндогенных пирогенов? а) ИЛ-1; б) ИЛ-6; в)ИЛ-2; г) ИЛ-4. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, б;

б, г;

г;

все ответы.

Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается: б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в;

б, г;

г;

все ответы.

Какие причинные факторы могут вызвать развитие лихорадки? а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в;

б, г;

г;

все ответы.

Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: а) гиперфункцией сердца при длительно высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретической до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в;

б, г;

г;

все ответы.

Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в;

б, г;

г;

все ответы.

Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г; б

5) все ответы.

Вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин-8; г) фрагмент комплемента С5А; д) ФАТ. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в, д;

б, г;

г, д;

все ответы.

К "клеткам хронического воспаления" относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в;

б, г;

г;

все ответы.

Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления? а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) нейтрофилы. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в;

б, г;

г;

все ответы.

Какие из указанных факторов способствуют образованию экссудата при остром воспалении? а) затруднение венозного оттока крови; б) повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в;

б, г;

г;

все ответы.

Какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы? а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в;

б, в, г;

г;

все ответы.

. Укажите цитокин, являющийся основным медиатором ответа острой фазы:

1)ИЛ-1;

2)ИЛ-2;

3)ИЛ-4;

4)интерферон-а5)Интерферон-Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов: а) иммуноглобулины класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент С3b комплемента; г) простагландин Е2. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в;

б, г;

г;

все ответы.

Проявления, характерные для ответа острой фазы: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в;

б, г;

г;

все ответы.

Концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы? а) С-реактивного белка; б) 1-антитрипсина; в) фибриногена; г) сывороточного амилоида А. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, в;

б, г;

г;

все ответы.

Медиатором ранней фазы воспаления (первичным медиатором) является:

гистамин;

серотонин;

простагландины

кинины;

все перечисленное верно

Воспаление характеризуют:

изменение микроциркуляции в очаге воспаления;

повышение сосудистой проницаемости;

миграция лейкоцитов в зону повреждения;

все выше перечисленное верно

транссудация;

Какой фактор способствует развитию отёка в очаге воспаления?

повышение онкотического давления плазмы крови

постепенное снижение онкотического давления межклеточной жидкости

резкое снижение онкотического давления межклеточной жидкости

повышение проницаемости сосудистой стенки

снижение осмотического давления межклеточной жидкости

Укажите фактор, обусловливающий боль при воспалении:

глюкогонгистамин

лихорадка

повышение адреналина

повышение температуры ткани

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:

большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов

небольшое количество белка

большое количество белка

правильно 1;2;4

Укажите, какие патогенетические проявления соответствуют медиаторам воспаления простагландинам?

хемотаксис

повышение проницаемости сосудов

расширение сосудов

верно все, только в

верно только 1;2

Укажите, какое проявление при воспалении связано с эффектом микросомальных ферментов

модуляция воспаления

агрегация тромбоцитов

альтерация

все перечисленное верно

Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химическое изменение:

гиперонкия

гипероксия

гипосомия

алкалоз

гипоонкияМедиатором воспаления, вызывающим увеличение проницаемости сосудов при воспалении, является:

гепарин

адреналин

брадикинин

интерферон

интерлейкин-4

Факторам, способствующим развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, является:

аксон-рефлекс

интерферон

норадреналин

повышение активности гиалуронидазы

понижение активности вазоконстрикторов

Последствиями активации комплемента являются:

стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

лизис атакуемых клеток

активация полиморфоядерных лейкоцитов

возбуждение окончаний болевых нервов

верно все, кроме 4

Укажите медиатор воспаления, образующийся из фосфолипидов клеточных мембран:

простагландины

гистамин

серотонинбрадикининНаибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?

серозного

гнойного

катарального

фибринозного

геморрагического

Укажите фактор, способствующий образованию экссудата при воспалении:

увеличение онкотического давления крови

увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

понижение гидростатического давления в капиллярах

резкое снижение онкотического давления интерстициальной жидкости

постепенное снижение онкотического давления интерстициальной жидкости

Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием в нем секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?

катаральный

гнойный

фибринозный

серозный

Какое из указанных условий является осязательным для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении?

замедление кровотока

стаз

образование тромбов в сосудах

появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов

К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:

фактор некроза опухолей (ФНО)

интерлейкин 1

С5а фрагмент комплемента

липополисахариды бактерий

верно все перечисленное

Какие из приведенных утверждений характеризуют гистамин?

хемоаттрактант для неитрофиловсодержится в гранулах базофилов

увеличивает проницаемость сосудов

содержится в гранулах тучных клеток

верно все, кроме 1

Острый воспалительный ответ характеризуется:

образованием воспалительных гранулем

увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов

правильно только 2;4;

накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

все перечисленное НЕ правильно

Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

хемотаксис моноцитов

дегрануляцию тучных клеток

увеличение сосудистой проницаемости,

разрушение тканей хозяина

верно все

Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывает:

ИЛ-6

липополисахариды бактерий

серотонинацетилхолин

гистамин

Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют:

увеличение проницаемости сосудов для белка

сладжирование эритроцитов

понижение венозного давления

расширение артериолКакие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов?

гистамин

брадикининпротсагландин D2

простагландин Е2

Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента?

осуществляют лизис чужеродных клеток

выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов

выполняют роль опсонинов

вызывают дегрануляцию тучных клеток

верно все перечисленное

Актиация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

высокомолекулярного кининогенафактора Хагеманапрекалликреинабрадикиинина Какие из приведенных утверждений, характеризуют гистамин?

не принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления

вызывает сужение микроциркуляторных сосудов

отвечает за позднюю стадию повышения сосудистой проницаемости при остром воспалении

возбуждает окончания болевых нервов

верно все, кроме а; в

Какие из приведенных утверждений характеризуют ФАТ (фактор активации тромбоцитов)?

образуется при расщеплении высокомолекулярного плазменного белка

хранится в преформированном виде в гранулах тучных клеток

является производным арахидоновой кислоты

вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов

К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся

нейтрофилы

моноциты

макрофаги

эозинофилы

все перечисленное

Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?

базофилы

тромбоциты

эозинофилы

эндотелиальные клетки

все перечисленное

Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами классов:

IgEIgGIgAIgMУкажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

нейтрофилы, лимфоциты, моноциты

моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

Какие из указанных клеток относятся к "клеткам хронического воспаления"?

макрофаги

лимфоциты

эпителиоидные клетки

тучные клетки

верно только 1;2;3

Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов выявляется прежде всего:

в артериолахв метартериолахв капиллярах

в посткалиллярных венулахКакие из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам?

интерлейкиныкаллидингистамин

брадикининКакие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления?

эозинофилы

тромбоциты

тучные клетки

нейтрофилы

Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы:

активацией иммунной системы

увеличением синтеза альбуминов в печени

увеличением синтеза белков в мышечной ткани

гиполипидемияувеличением синтеза трансферрина в печени

Укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы:

лихорадка

нейтропепияположительный азотистый баланс

гиполипидемиягиперальбуминемияКакой из перечисленных медиаторов опосредует эффекты ИЛ-1 и ФНОа при развитии лихорадки, снижении массы тела и др.?

ФАТ

лейкотриен С4

простагландин F2

простагландин Е2

все вышеперечисленные

Укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов:

ИЛ-1

ИЛ-0

ИЛ-8

ФНОа

1 + 4

Развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами:

ИЛ-1

ГТФ

ИЛ-2

гиполипидемииИЛ-8

Какой из медиаторов в наибольшей степени стимулирует синтез в печени белков

острой фазы?

ГТФ

ИЛ-1

ИЛ-6

ИЛ-0

ФНО а

Какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов?

ИЛ-2

ИЛ-6

ГТФ

ФНО а

ИЛ-0

Укажите, какое из утверждений является верным:

ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение

ответ острой фазы является местной реакцией организма на повреждение

чрезмерное развитие ответа острой фазы не может привести к истощению организма

все проявления ответа острой фазы имеют исключительно благоприятное значение для организма

ответ острой фазы развивается при любом повреждении организма

Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:

тахикардия

брадикардия

урежение дыхания

расширение сосудов внутренних органов

гемодилюция Правильными являются нижеперечисленные утверждения: а) патологический процесс является основой любой болезни; б) один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами; в) понятия патологический процесс и болезнь тождественны; г) один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, б, г;

а, в, г;

а, б;

все ответы правильны.

Причиной болезни является: а) взаимодействие этиологического фактора и организма при наличии достаточных условий; б) фактор, вслед за действием которого последовала болезнь; в) фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни; г) фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть; д) фактор, определяющий специфические особенности болезни. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, г, д;

а, б, д;

а, б, в, г;

а, в, г, д;

все ответы правильны.

К типовым патологическим процессам относятся: а) воспаление; б) ожог; в) лихорадка; г) голодание; д) гипоксия; е) уремия. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, в, г, д, е;

а, б, в, д;

а, в, д;

а, в, г, д;

все ответы правильны.

Специфические черты болезни зависят от:

причины болезни

условий, способствующих развитию болезни

реактивности организма

К срочным механизмам выздоровления относятся: а) включение защитных рефлексов (рвота, кашель); б) увеличение числа эритроцитов; в) переключение системы терморегуляции; г) нейтрализация ядов путем их окисления; д) компенсаторная гипертрофия органа; е) реакция, направленная на поддержание АД. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, в, г;

а, б, д;

а, е;

а, в, г, е;

все ответы правильны.

К относительно устойчивым механизмам выздоровления относятся: а) развитие иммунитета; б) увеличение числа эритроцитов; в) переключение системы терморегуляции; г) нейтрализация ядов путем их окисления; д) компенсаторная гипертрофия органа. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б;

а, в, г;

б, в, г;

б, в, г, д;

все ответы правильны.

К устойчивым механизмам выздоровления относятся: а) увеличение числа эритроцитов; б) компенсаторная гипертрофия органа; в) нейтрализация ядов белками крови; г) репаративная регенерация; д) развитие иммунитета. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, г, д;

б, г, д;

а, б, в, г;

а, в, г, д;

все ответы правильны.

Основным этиологическим фактором острой горной (высотной) болезни является:

снижение барометрического давления;

снижение парциального давления О2 в воздухе;

ультрафиолетовое излучение;

низкая температура.

Какое изменение в организме не характерно для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?

увеличение частоты сердечных сокращений;

гипервентиляция легких;

увеличение числа эритроцитов в крови;

увеличение продукции эритропоэтинов почками;

снижение артериального давления.

Какие из указанных симптомов характерны для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр? а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

а, б, в, д;

а, в, г;

б, е.

Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?

цитоплазматическая мембрана;

ДНК;

саркоплазматический ретикулум;

рибосомы;

митохондрии.

Для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни характерны следующие изменения: а) увеличение частоты сердечных сокращений; б) уменьшение частоты сердечных сокращений; в) гипервентиляция легких; г) гиповентиляция легких; д) увеличение числа эритроцитов в крови; е) увеличение продукции эритропоэтинов почками. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, г, д, е;

б, г, д;

а, в, д;

а, в, д, е;

все ответы правильны.

К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся следующие изменения: а) перераспределение крови; б) эритроцитоз; в) усиление гликолиза; г) увеличение вентиляции легких; д) увеличение МОС; е) понижение мембранного потенциала клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, г, д;

б, г, д;

а, в, д;

в, е;

все ответы правильны.

К компенсаторным реакциям организма, возникающим в процессе развития гипотермии, относятся: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) снижение интенсивности обмена веществ; г) увеличение гликогенолиза в печени и мышцах; д) увеличение потоотделения; е) мышечная дрожь (озноб). Укажите правильную комбинацию ответов:

а, г, е;

б, г, д;

а, в, е;

а, в, г, е;

все ответы правильны.

Основными признаками гипотермии в фазе декомпенсации являются: а) угнетение бульбарных центров; б) расширение периферических сосудов; в) увелич. частоты сердечных сокращений; г) уменьш. частоты сердечных сокращений; д) увеличение частоты дыхания; е) снижение АД. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, г, д, е;

б, г, д;

а, в, д;

а, б, г, е;

нет правильных ответов.

Перечислите условия, способствующие перегреванию организма: а) высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры окружающей среды; б) увеличение потоотделения; в) уменьшение потоотделения; г) разобщение окисления и фосфорилирования; д) расширение периферических сосудов; е) сужение периферических сосудов. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, в, г, е;

б, г, д;

а, в, д;

а, в, г, д;

все ответы правильны.

Перечислите условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм: а) сухая кожа; б) эмоциональная готовность к воздействию тока; в) влажная кожа; г) легкое алкогольное опьянение; д) переутомление; е) сильное алкогольное опьянение. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, г, д;

б, г, д;

в, г, д;

в, д, е;

все ответы правильны.

К первичным радиотоксинам относятся следующие классы веществ: а) гидроперекиси и пероксиды; б) кетоальдегиды; в) фенолы и полифенолы; г) липидные РТ; д) хиноны и семихиноны; е) белки и полипептиды. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, г, д;

а, б, д;

а, б, в, г;

а, в, г, д;

все ответы правильны.

Для латентного периода тяжелой формы лучевой болезни характерны: а) неустойчивость артериального давления; б) кишечная аутоинтоксикация; в) изменения электроэнцефалограммы; г) нейтрофильный лейкоцитоз; д) тромбоцитопения; е) лейкопения. Укажите правильную комбинацию ответов:

б, г, д, е;

а, б, в, г, д;

а, в, д, е;

а, в, г, д;

все ответы правильны.

Радиочувствительными являются следующие клетки, органы и ткани: а) головной мозг (нервные клетки); б) костный мозг; в) костная ткань; г) мышечная ткань; д) ростковый слой кожи и слизистых оболочек; е) яичники и семенники. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, г, д;

б, д, е;

а, б, в, г;

нет правильных ответов;

все ответы правильны.

Какое из перечисленных веществ является вторичным радиотоксином?

липоперекиси;

вода;

гидроксильный радикал;

супероксидный анион-радикал;

озон.

В каких случаях повышается чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при избытке супероксиддисмутазы; е) при избытке кислорода. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, г, д;

а, б, д;

а, б, в, г;

б, в, е;

все ответы правильны.

Радиорезистентными являются следующие клетки, органы и ткани: а) кожа и слизистые оболочки; б) головной мозг (нервные клетки); в) лимфоциты; г) семенники; д) мышечная ткань; е) костная ткань. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, в, г;

б, д, е;

а, в, д;

а, в, г, д;

все ответы правильны.

Для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого однократно тотально облученного в дозе 1-2 Гр, характерны следующие симптомы: а) тошнота; б) многократная рвота; в) однократная рвота; г) сухость во рту; д) лимфоцитоз; е) лимфоцитопения. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, в, г, е;

б, е;

а, в, г;

а, в, г, д;

все ответы правильны.

Перечислите формы острой лучевой болезни, при которых наблюдается 100% летальный исход: а) церебральная; б) желудочно-кишечная; в) костно-мозговая; г) токсемическая. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, в, г;

б, г;

а, б, г;

а, г;

все ответы правильны.

Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?

цитоплазматическая мембрана;

ДНК;

митохондрии;

рибосомы;

саркоплазматический ретикулум.

Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:

0,2 Гр;

0,4-0,6 Гр;

0,8-1,0 Гр;

1,2-1,4 Гр;

10-20 Гр.

Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются: а) мышцы; б) костный мозг; в) головной мозг; г) эпителий; д) тимус. Укажите правильную комбинацию ответов:

б, г, д;

б, в, д;

а, в, г;

а, в, г, д;

все ответы правильны.

Типичные симптомы, возникающие при положительной продольной перегрузке величиной 5-6G, являются: а) серая пелена перед глазами; б) красная пелена перед глазами; в) покраснение лица; г) пульсирующая боль в голове; д) побледнение лица; е) потеря сознания. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, д;

б, в, г, е;

а, е;

б, в, г;

а, д, е.

Как изменяется давление крови в дуге аорты при продольной отрицательной перегрузке?

повышается;

понижается;

не изменяется.

Укажите наиболее вероятную причину смерти при чрезмерной отрицательной продольной перегрузке:

ишемия и гипоксия мозга;

кровоизлияние в мозг.

В патогенезе перегрузок главную роль играют следующие факторы: а) вестибулярные нарушения; б) нарушения кровообращения; в) нарушения дыхания; г) гипоксия. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б;

а, в, г;

а, в;

б, в, г;

все ответы правильные.

Какое изменение возникает в организме при длительном пребывании в невесомости?

увеличение продукции АДГ;

уменьшение продукции АДГ;

увеличение массы тела;

задержка воды в организме;

уменьшение кровенаполнения сосудов головы и шеи.

Для "физической зависимости" при наркомании характерны следующие признаки: а) состояние психического комфорта после приёма наркотика; б) выраженная гиподинамия, мышечная гипотония; в) упадок сил после приёма наркотика; г) тахикардия; д) брадикардия; е) сухость слизистых оболочек. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, г, е;

б, в, г;

а, д, е;

а, б, в, г, е;

нет правильных ответов.

Общетоксическое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена веществ в организме: а) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях; б) усилением глюконеогенеза в печени и активацией анаэробного гликолиза в тканях; в) снижением протеосинтеза и развитием диспротеинемии; г) развитием жировой инфильтрации печени; д) усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови; е) усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, в, г, е;

б, е;

а, в, г;

а, в, г, д;

все ответы правильны.

Общими признаками выраженной наркомании являются: а) наличие стойкой "психической зависимости" от наркотиков; б) наличие стойкой "физической зависимости" от наркотиков; в) наличие периодической "эмоциональной зависимости" от наркотиков; г) развитие абстиненции при прекращении приёма наркотиков; д) развитие абстиненции при уменьшении дозы наркотика. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, в, г, е;

б, е;

а, б, г;

а, в, г, д;

все ответы правильны.

Для стадии истощения наркомании характерно: а) повышение толерантности к наркотику; б) снижение толерантности к наркотику; в) повышение общей резистентности организма; г) снижение общей резистентности организма; д) быстрое прекращение абстинентного синдрома после принятия наркотика; е) медленное устранение абстинентного синдрома после принятия наркотика. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, в, е;

б, е;

а, г, д;

б, в, е;

б, г, е.

Укажите изменение основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемое при хронической алкогольной интоксикации организма:

а) ослабление процесса внутреннего коркового торможения;

б) усиление процесса коркового торможения;

в) усиление процесса возбуждения;

г) патологическая инертность процесса возбуждения.

Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: а) торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга; б) стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга; в) торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из везикул пресинаптических структур мозга; г) стимуляция синтеза и высвобождения ацетилхолина из везикул пресинаптических структур мозга; д) активация ГАМК-ергической системы мозга; е) торможение ГАМК-ергической системы мозга. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, в, е;

а, г, д;

а, г, е;

б, в, е;

б, г, е.

Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, в;

б, в, г;

в, г, д;

а, г, д;

а, б, д.

Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке? а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К+ из клетки; е) гипергидратацией клетки. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, д;

а, в, д, е;

а, б, г, д;

б, в, г, д;

Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, в;

а, г;

б, в;

б, г

б, д.

Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов. Укажите правильную комбинацию ответов:

а, б, д, е;

а, в, д, е;

а, б, г, д;

б, в, г, д.

145. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:

1 а, в;

2 а, г;

3 б, в;

4 б, г;

5 б, д.

146. В основе ишемического повреждения клеток лежит: а) увеличение активности Са++АТФазы; б) уменьшение активности Na+/K+АТФазы; в) увеличение в клетке ионов Са++; г) активация ПОЛ; д) высвобождение лизосомальных протеаз. Укажите правильную комбинацию ответов:

1 а, б, г, д;

2 б, г, д;

3 а, в, д;

4 а, б, в, г;

5 б, в, г, д.

147. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами эндогенных пирогенов? а) ИЛ-1; б) ИЛ-6; в)ИЛ-2; г) ИЛ-4. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, б;

3) б, г;

4) г;

5) все ответы.

148. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается: б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) все ответы.

149. Какие причинные факторы могут вызвать развитие лихорадки? а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) все ответы.

150. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: а) гиперфункцией сердца при длительно высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретической до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) все ответы.

151. Какой из перечисленных медиаторов опосредует эффекты ИЛ-1 и ФНОа при развитии лихорадки, снижении массы тела и др.?

1) ФАТ

2) лейкотриен С4

3) простагландин F2

4) простагландин Е2

5) все вышеперечисленные

152. Укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов:

1) ИЛ-1

2) ИЛ-0

3) ИЛ-8

4) ФНОа

5) 1 + 4

153. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров?

1) увеличение образования интерлейкина 1

2) накопление липополисахаридов

3) усиление образования простагландинов группы Е

4) ослабление образования простагландинов группы Е

5) ослабление образования цАМФ154. Какие утверждения являются правильными?

1) повышение температуры тела человека всегда свидетельствуем о развитии лихорадочной реакции

2) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма

3) лихорадка - это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов

4) лихорадка имеет только патогенное значение для организма

5) все верно

155. Пирогенным действием обладают:

1) простагландины группы Е

2) биогенные амины

3) интерлейкин 1

4) липополисахариды

5) кинины156. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:

1) тромбоциты

2) моноциты

3) миоциты4) эритроциты

5) все вышеперечисленные

157. Какие утверждения являются правильными?

1) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов

2) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов всегда коррелируют с их вирулентностью

3) пирогенной активностью обладают только эндотоксины

4) пирогенной активностью у микроорганизмов обладают только компоненты оболочек бактериальных клеток

5) прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов

158. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:

1) покраснением кожных покровов и ознобом

2) бледностью кожных покровов и ознобом

3) покраснением кожных покровов и чувством жара

4) усилением выделительной функции почек

5) усилением потоотделения

159. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:

1) увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования2) усиление выделительной функции почек

3) ослабление сократительного ("мышечного") термогенеза4) уменьшение потоотделения

5) усиление потоотделения

160. Выберите правильное утверждение:

1) при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры

2) при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке

3) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма

4) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма

5) повышение температуры тела человека всегда свидетельствуем о развитии лихорадочной реакции

161. Выберите правильное утверждение:

1) жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке

2) жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке

3) жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке

4) жаропонижающую терапию необходимо применять сразу, при любой лихорадке

5) нет правильного ответа

162. Характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от:

1) этиологического фактора

2) особенностей патогенеза основного заболевания

3) функционального состояния эндокринной системы

4) лечебных мероприятий

5) все вышеперечисленное

Правильный ответ: 5

163. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

1) гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке

2) быстрым снижением температуры тела от пиретического, до нормального или субнормального уровней

3) гектической динамикой температуры тела

4) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой

5) все вышеперечисленное

164. Укажите изменения физиологических функции организма, характерные для второй стадии лихорадки:

1) тахикардия

2) ослабление секреторной функции ЖКТ

3) угнетение фагоцитоза

4) активация фагоцитоза

5) уменьшение продукции антител

165. Укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки:

1) активация гликогенолиза2) торможение гликогенолиза3) снижение содержания кетоновых тел в крови

4) повышение содержания кетоновых тел в крови

5) положительный азотистый баланс

166. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:

1) тахикардия

2) брадикардия

3) урежение дыхания

4) расширение сосудов внутренних органов

5) гемодилюцияCИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМАМ КОНТРОЛЬНОЙ РАБОТЫ №1

1. Ребенок 14 лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Болен в течение 2 лет. Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Часто болел простудными заболеваниями. Ребенок пониженного питания.

Вопросы:

Что явилось причиной заболевания?

Какие условия способствовали развитию заболевания?

Дайте понятие патогенеза.

Что такое основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.

2. У больного М., 56 лет, определяются следующие признаки сердечной недостаточности:

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

Расширение левого предсердия.

Застой в малом круге кровообращения.

Нарушение функции правого желудочка.

Застой в большом круге кровообращения.

Кислородное голодание циркуляторного типа.

Одышка.

Вопросы:

Определите главное звено в данной цепи патогенеза возникающих в организме нарушений, устранение которого вызовет ликвидацию всех вышеуказанных нарушений.

Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.

Дайте понятие патологической реакции, патологического процесса, патологического состояния.

3. Контрольную группу животных (белые крысы) и опытную, которая употребляла низкокалорийную пищу с ограниченным содержанием витаминов, подвергали длительной нагрузке на тредбане. Продолжительность бега в контроле составила 45 мин, уровень сахара в крови повысился в 1,5 раза, концентрация пирувата увеличилась на 20%. Продолжительность бега у опытной группы животных составляла 20 мин на фоне гипогликемии, концентрация пирувата возросла до 180% по отношению к норме.

Вопросы:

Дайте понятие реактивности организма.

Какие факторы определили разную реактивность животных (контрольной и опытной групп)?

Перечислите формы реактивности.

4. После дозированной физической нагрузки у начинающих спортсменов отмечается учащение пульса до 140 уд. в мин и повышение артериального давления до 180/100 мм рт.ст., а у спортсменов высокого класса – пульс достигает 100 уд. в мин. А артериальное давление – 130/90 мм рт.ст.

Вопросы:

Какие факторы определяют разную реактивность начинающих и высококлассных спортсменов?

Перечислите формы реактивности.

Дайте понятие специфической и неспецифической реактивности.

5. Больной Р., 80 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, боли в мышцах, кровоточивость десен. Больной пониженного питания, отмечается сухость и шелушение кожи, на голенях точечные кровоизлияния. Температура 36,9С. При физикальном обследовании обнаружено притупление перкуторного звука и хрипы под обеими лопатками. При рентгеновском обследовании обнаружены признаки воспаления легких.

Вопросы:

Проявлением какой формы реактивности является слабовыраженное бессимптомное течение пневмонии у больного?

Перечислите формы реактивности.

Дайте понятие специфической и неспецифической реактивности.

Перечислите факторы, определяющие реактивность.

6. Для местной артериальной гиперемии характерны следующие проявления:

Ускорение кровотока.

Покраснение ткани.

Расширение артериол.

Увеличение объема органа.

Повышение температуры ткани.

Усиление обмена веществ.

Вопросы:

Определите главное звено в данной цепи патогенеза артериальной гиперемии, устранение которого приведет к ликвидации всех указанных проявлений.

Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.

Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.

7. Больной А., 45 лет, прибыл в Мацесту для курортного лечения с жалобами на слабость в мышцах правой голени при ходьбе. Пять лет назад на фоне заболевания сосудов у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако вскоре процедуры пришлось отменить, так как по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема ванн у него повышалось артериальное давление и появлялись головные боли.

Вопросы:

Какая патологическая реакция, какой патологический процесс и какое патологическое состояние отмечались у больного? Обоснуйте свое заключение.

Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.

Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.

8. В группе детского сада из 25 человек острым респираторным заболеванием заболели 15 человек. Через 7 дней 11 человек были здоровы и возобновили посещение детского сада, троих признали здоровыми еще через 4 дня. Ребенок К., на третий день болезни был направлен в стационар с диагнозом «пневмония».

Вопросы:

Почему по Вашему мнению заболели не все дети одной группы?

Почему заболевшие имели разные сроки лечения и разный исход болезни?

Перечислите формы реактивности.

Дайте понятие специфической и неспецифической реактивности.

Перечислите факторы, определяющие реактивность организма.

Охарактеризуйте особенности реактивности в детском возрасте.

9. Больной К. доставлен в инфекционное отделение больницы с диагнозом «менингит». Из анамнеза болезни известно, что за день до госпитализации пытался выдавить фурункул в области носогубной складки, а к вечеру следующего дня состояние резко ухудшилось. Появились лихорадка, резкая головная боль, тошнота и рвота.

Вопросы:

Какова по Вашему мнению этиология менингита у больного К.?

Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.

Дайте понятие патогенеза.

Что такое основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней?

Падение ударного и сердечного выбросов, появление клинических признаков нарушения кровообращения (бледность кожи, тахикардия, снижение центрального венозного давления до 70 – 80 см вод.ст. и ниже) наблюдаются при дефиците объема циркулирующей крови 20% от исходного.

Вопросы:

Выделите в данном описании клиники острой недостаточности кровообращения основное звено патогенеза.

Дайте понятие патогенеза.

Что такое основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.

Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.

10. При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии.

Вопросы:

Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.

Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры.

Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.

Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?

Охарактеризуйте современные принципы фармакологической коррекции апоптотической гибели клетки.

11. У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток.

Вопросы:

Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного.

Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.

Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему?

Укажите принципиальные отличия апоптоза от некроза.

Укажите, какие адаптивные механизмы развиваются в кардиомиоцитах в условиях ишемии.

12. В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза.

Вопросы:

Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.

Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.

Какие еще адаптивные механизмы способна реализовать клетка при воздействии повреждающих факторов.

Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.

Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе развития патологического процесса. Приведите пример формирования «порочных кругов» при клеточном повреждении.

13. У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу.

Вопросы:

Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами.

Приведите пример экзогенных факторов, способных вызвать снижение концентрации глутатиона в клетках и спровоцировать таким образом их повреждение вплоть до цитолиза.

Укажите стадии и проявления цитолиза.

Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.

Какой из типовых механизмов клеточного повреждения будет доминировать в данном случае?

14. Военнослужащий К., 21 года, нарушивший технологию заправки ракетной установки хладоагентом, госпитализирован через 2 суток в медсанчасть с жалобами на слабость, сонливость, головную боль, тошноту, боли в области поясницы, «кровавую» мочу. Анализ крови: эритроциты 2,7-1012/л, Нb 100 г/л, тромбоциты 120-109/л, лейкоциты 3,1109/л, гемоглобинемия и гемоглобинурия, непрямой билирубин 2,5 мг%, концентрация лактата 25 мг%, активность общей КФК в 2,5 раза превышает нормальные значения. При дополнительном исследовании крови обнаружено повышение уровня гидроперекисей липидов.

Вопросы:

Каковы возможные механизмы повреждения форменных элементов крови при отравлении хладоагентом?

Какие данные задачи указывают на необратимое повреждение клеток? Ответ обосновать.

Исходя из данных задачи, можно ли предположить наличие повреждений клеток, не относящихся к системе крови? Каковы возможные механизмы этих повреждений?

Каковы происхождение и последствия ацидоза в данном случае?

Почему проявления интоксикации у военнослужащего развились не сразу, а лишь через 2 суток?

15. В детскую ККБ №1 поступил ребенок К., 8 мес. Со слов матери ребенок отказывается от еды, часто появляется рвота, срыгивания. Ребенок отстает в психическом развитии. При осмотре выявлены гепатоспленомегалия, коричневый оттенок кожи, умеренное генерализованное увеличение лимфоузлов. На деснах и языке определяются чернильно-синие пятна. Осмотр невропатолога показал наличие у ребенка спастического тетрапареза, снижение слуха и зрения. При исследовании пунктата костного мозга были обнаружены клетки Ниманна-Пика. В результате полного клинико-лабораторного обследования ребенка был поставлен диагноз «Сфинголипидоз (болезнь Ниманна-Пика)».

Вопросы:

Что является причиной данного заболевания?

К какой группе заболеваний относится сфинголипидоз?

Дайте патогенетическое обоснование клинических проявлений данного заболевания.

Укажите тип наследования данного заболевания.

Охарактеризуйте значение клеточной патологии в развитии болезней человека на примере какого-либо заболевания.

16. Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппарате, в силу необходимости вынужден был нарушить инструкцию и опуститься на глубину свыше 20 м. При этом у него внезапно развился приступ судорог с потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверхность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог повторились еще несколько раз, затем были купированы противосудорожными средствами.

Вопросы:

Объясните патогенез указанных симптомов.

Как предупредить их развитие при глубоководных спусках?

Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях? Ответ обоснуйте.

Основные факторы, определяющие развитие кессонной болезни.

Дайте понятие ведущего звена патогенеза. Выделите ведущее звено патогенеза в развитии данной формы патологии.

17. Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после "подъема" на высоту 5000 метров стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт. ст., пульс 120 мин'', слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.

Вопросы:

Назовите развившийся патологический процесс.

Укажите его основной патогенетический фактор.

Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему.

Какие типы гипоксии Вы знаете?

Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?

Объясните патогенез клинических проявлений (одышки, акроцианоза, бледности кожных покровов).

18. На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения и самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько минут.

Вопросы:

Какие патологические процессы, возникшие в организме пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать здоровью и привести к смерти?

Каковы причины возникновения и механизмы развития патологических процессов?

Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?

Дайте понятие ключевого звена патогенеза. Выделите ключевые звенья патогенеза в развитии патологических процессов в данной ситуации.

Укажите основные патогенетические типы гипоксии.

19. Водолаз С., 30 лет, после быстрой декомпрессии жаловался на боль в коленных, плечевых суставах и бедренных костях. При движении боли усиливались, отмечалась болезненность при надавливании, хруст и крепитация. При рентгенологическом исследовании суставов во время приступа в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них обнаруживалось скопление газа в виде пузырьков.

Вопросы:

Каков патогенез обнаруженных патологических изменений?

Каковы меры профилактики данных нарушений?

Дайте понятие кессонной болезни. Укажите причины ее развития.

Разовьется ли гипоксия в данном случае? Если да, то укажите ее патогенетический тип.

Дайте понятие гипероксической гипоксии. Укажите основные причины и механизмы клеточных и системных нарушений при гипероксической гипоксии.

20. Водолаз, находящийся на глубине 120 м ниже уровня моря имеет парциальное напряжение азота в крови 630 мм рт. ст. (570 мм рт. ст.).

Вопросы:

Какие возможны патологические изменения и их патогенез?

Дайте понятие «кессонной» болезни. Укажите ключевые звенья ее патогенеза.

Каковы меры профилактики патологических изменений, наблюдающихся при кессонной болезни?

Возможно ли развитие гипербарической гипоксии у данного водолаза. Ответ обоснуйте.

Укажите отдаленные последствия действия гипер- и гипобарического факторов.

21. Рабочий П., 42 лет, во время аварии на производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток напряжением 220 В. Вследствие судорожного состояния мышц самостоятельно отделиться от провода не мог. Быстро потерял сознание. Через несколько минут был отделен от провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал остановку дыхания при сохранившейся, но ослабленной сердечной деятельности. На ладони и на обеих стопах имеются небольшие, глубокие раны с обожженными и слегка обугленными краями. Пострадавшему было произведено искусственное дыхание, которое осуществлялось в течение 2,5 часов (до появления самостоятельного дыхания).

Вопросы:

Можно ли считать, что пострадавший находился в состоянии клинической смерти? Обоснуйте свое заключение.

Каковы механизмы повреждающего действия электротока?

Какие возможны проявления действия электротока в зависимости от точки приложения?

Повреждающее действие какого вида тока будет более выраженным – переменного или постоянного? Ответ обоснуйте.

Укажите основные факторы, определяющие степень тяжести электротравмы.

22. Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица, пульс 130 мин-1 (60-80 мин-1), АД – 140/90 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). Дыхание частое и поверхностное. Температура тела – 390 С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 600 С и высокой влажности воздуха.

Вопросы:

Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае?

Укажите основные механизмы теплового баланса.

Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды.

Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела.

Дайте понятие патологического процесса.

23. У мальчика 10 лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой появилось общее возбуждение, гиперемия лица, участился пульс, повысились АД и температура тела до 390 С. Дыхание частое и поверхностное.

Вопросы:

Какое нарушение терморегуляции наблюдается у мальчика?

Каковы механизмы наблюдаемых клинических проявлений нарушения терморегуляции у мальчика?

Каковы основные механизмы декомпенсации при общем перегревании?

Особенности терморегуляции в детском возрасте.

Каковы принципы патогенетической коррекции развившегося состояния?

Что может явиться причиной смерти ребенка при условии продолжающегося действия патологического фактора?

24. Больной 16 лет доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени (площадь ожога достигает 30 % поверхности тела). Сознание помрачено, АД – 80/50 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), пульс 120 мин-1 (60-80 мин-1), слабого наполнения, дыхание частое и поверхностное, температура тела – 37,7 С. Анализ крови: эритроциты – 5,51012/л (4,7-5,121012/л), Hb – 170 г/л (133-145 г/л), показатель гематокрита – 52% (38-41%), лейкоциты – 20109 /л (6-8109).

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.

Стадия данной патологии.

Каковы механизмы выявленных нарушений?

Каково значение гемоконцентрации, развившейся у больного?

Объясните механизмы высокой плазмопотери у ожоговых больных.

25. Придя домой с пляжа, на котором Михаил П. 18 лет провёл 6 часов, почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота; температура тела - 39°С. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37°С, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.

Каковы ее причины, стадия и механизмы развития?

Почему состояние пациента продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры тела?

В чём причина потери сознания пациентом?

Дайте понятие патологической реакции.

26. Бригадой скорой помощи в БСМП доставлен больной К. При осмотре было выявлено: температура тела в подмышечной впадине - 290 С (36,60С), температура в прямой кишке - 31С (37,1С), частота дыхания - 10 в мин (15-18 в мин), ЧСС - 52 уд/мин (60-80 уд/мин), АД - 100/65 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.).

Вопросы:

Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?

Причины, стадия нарушения теплового гомеостаза?

Основные механизмы декомпенсации данной формы нарушения теплового гомеостаза.

Принципы патогенетической терапии данной формы нарушения теплового гомеостаза.

Дайте понятие основного звена и «порочного круга» в патогенезе болезней.

27. В больницу скорой медицинской помощи доставлен пострадавший, находившийся в связи с алкогольным опьянением длительное время на улице при температуре -170С. При клинико-лабораторном обследовании выявлено: температура в прямой кишке – 360 С (37,10С), глюкоза крови - 6, 5 ммоль/л (3,3 - 5,5ммоль/л), адреналин в моче - 0,9 мкг/ч (0,5 мкг/ч), трийодтиронин крови - 4 нмоль/л (1,2 – 3,08 нмоль/л), тироксин крови 175 ммоль/л (58 – 154 нмоль/л).

Вопросы:

Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?

Каковы его возможные причины?

Стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза.

Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы патологии.

Дайте понятие температуры «биологического нуля».

Обоснуйте применение гипотермии в медицине.

28. В ожоговый центр доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем. Площадь ожоговой поверхности 30 %, степень ожога 3b. Гематокрит 66 % (36-48%), ОЦП - 90 % от должного, АД 80/60мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.). Диурез 100 мл/сут (1500-2000мл). Вопросы:

Какая форма патологии развилась у пострадавшего?

Какова стадия развития данной патологии?

Укажите основные механизмы развития данной патологии.

Причины и роль увеличения гематокрита в данном случае.

Дайте определение понятия «порочный круг». Выделите «порочные круги» в развитии данной патологии.

29. В ожоговый центр ККБ №1 доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем, площадь ожога - 20 %, степень – 3b. Данные радиоиммунологического анализа: адреналин 0,8 мкг/ч (0,5 мкг/ч), кортизол 40 мкг/100 мл (12-26 мкг/ч), гистамин 0,9 мкмоль/л (18-0,72 мкмоль/л). рН крови 7,32 (7,36-7,44). Частота дыхания - 9 раз в мин. (16-18 в мин). Калий плазмы - 7 ммоль/л (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы- 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%).

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у пострадавшего?

Какова стадия развития данной патологии?

Укажите основные механизмы развития данной патологии.

Каковы патогенетические принципы терапии данной формы патологии.

Обоснуйте прогноз состояния данного больного.

30. Шофер в течение суток находился в автомобиле, занесенном снегом. При осмотре: кожа бледная, дыхание и пульс на периферических сосудах едва определяются. АД - 70/40 мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.), температура тела (ректальная) – 300С (37,1С). Сознание отсутствует.

Вопросы:

Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае? Каковы его причины?

Какая стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза?

Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы нарушения теплового гомеостаза.

Дайте понятие температуры «биологического нуля».

Как изменяется чувствительность клеток к гипоксии при данной форме нарушения теплового гомеостаза?

31. Вызов бригады «Скорой помощи» к мальчику 15 лет. При самостоятельном спуске с горы зимой получил травму ноги, в связи, с чем ночь провел вне лыжной базы. Найден спасателем утром.

При осмотре: резко заторможен. Температура тела – 32 С. Кожные покровы и слизистые бледные. Мышечная дрожь. Одышка. Частота дыхания 36 в минуту (15-16). Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс – 120 уд/мин (70-80), АД – 80/50 мм рт. ст. (110/60). Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги. Отек и затвердение тканей в области обеих ступней с потерей чувствительности.

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у больного?

Неотложные мероприятия в данном случае. Какие методы согревания противопоказаны при данной патологии?

Ведущие патогенетические механизмы органных и системных нарушений при данной патологии.

Каковы локальные изменения в тканях при данном состоянии?

Изменение каких систем и поражение каких органов следует ожидать в данном случае в зависимости от тяжести патологии и скорости ее развития?

Критерии эффективности реанимационных мероприятий при замерзании у детей?

Прогноз состояния у данного пациента в зависимости от тяжести общего переохлаждения.

32. Бригада "Скорой помощи" вызвана к девочке 3 лет. Ребенок, оставленный без присмотра матери, опрокинул на себя кипящее масло с плиты. Мама вызвала "Скорую помощь", которая прибыла через 10 минут.

При осмотре: ребенок в сознании, психомоторное возбуждение, крик. На коже лица, шеи и правой руки небольшие участки гиперемии. Местами отмечается гибель эпидермиса с образованием пузырей. При прикосновении ватным шариком к поврежденной поверхности - резкая боль, частота дыхания - 26 в минуту (20-25). Пульс хорошего наполнения и напряжения с частотой 120 уд/мин (100-105). АД 100/50 мм рт. ст. (85/40).

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у девочки?

Первая врачебная помощь.

Ведущий патологический синдром, определяющий тяжесть состояния у данной пациентки.

Вероятные осложнения и их профилактика у данной пациентки?

Особенности течения данного вида повреждения кожи у детей?

Прогноз развития ожогового шока в зависимости от площади поражения кожи и возраста ребенка?

33. Больной К., 43 лет, во время ликвидации аварии на АЭС получил дозу облучения 2000 Бэр (20 Гр.). В течение недели прогрессировали тошнота, рвота, вздутие живота, кровавый понос, лихорадка. На восьмые сутки состояние значительно ухудшилось. При осмотре: состояние тяжелое, температура тела – 39,8С, питание пониженное, кожные покровы сухие, дряблые, множественные точечные геморрагии. Дыхание жесткое, 40 мин-1 (16-18 в мин). Тоны сердца глухие, неритмичные. АД – 60\40 мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.). Живот резко вздут, кишечные шумы не выслушиваются. Стула не было последние пять суток.

Общий анализ крови: Нb – 80 г/л (140-160 г/л), эритроциты – 2,51012 \л (4,5-5,31012/л), лейкоциты – 1,6109 \л (4-8109/л), лейкоцитарная формула: Б – нет (0-1%), Э – нет (2-4%), М – нет (0%), Ю – 12% (0-1%), П – 23% (2-5%), С – 70% (51-67%), Л – 2% (21-35%), М 1% (4-8%). Тромбоциты – 40,0109/л (180-320109/л).

Общий анализ мочи: цвет – красно-бурый, удельный вес – 1028 (1020), белок - ++, сахар – отрицательно. В осадке – эритроциты на все поле зрения.

На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации.

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у пациента?

Какова ее стадия и форма?

Объясните механизмы развития гематологических изменений, обезвоживания, паралитической непроходимости кишечника, сепсиса.

Какие ткани являются наиболее чувствительными к действию излучений и почему?

Назовите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.

34. Техник К., 26 лет, в течение нескольких часов находился в зоне аварии на АЭС. Экстренно доставлен в клинику с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль, повышение температуры тела, общую слабость, сонливость. В течение следующих суток пребывания в стационаре отмечалось дальнейшее повышение температуры тела, лабильность пульса и АД с тенденцией к гипотензии, появление менингеальных симптомов, смена периодов сонливости и эйфории с нарастающим помрачением сознания вплоть до сопора. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения.

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия?

Каковы механизмы развития данной стадии?

Объясните патогенез нейтрофильного лейкоцитоза и лимфоцитопении.

Охарактеризуйте клеточно-молекулярные механизмы повреждающего действия излучений.

Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.

35. Больной Н., 32 лет, находится в клинике на лечении по поводу острой лучевой болезни. Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза - 500 БЭР или 5 Гр).

При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты - 3,51012/л (4,5-5,31012/л); НЬ - 70 г/л (140-160 г/л), ретикулоцитов нет, лейкоциты -1,5109/л (4-8109/л), тромбоциты-25109/л (180-320109/л).

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия?

Обоснуйте динамику развития данной формы патологии у больного.

Каков механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии?

Прогноз состояния данного больного.

Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни. Охарактеризуйте «порочные круги» в патогенезе клинико-лабораторных проявлений данной формы патологии у больного.

Каковы отдаленные последствия действия излучений?

36. Больной А., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли, снижение аппетита, поносы.

Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты. - 3,71012/л (4,5-5,31012/л), Нb - 85 г/л (140-160г/л), ретикулоциты - 0,1% (0,5-1,5%), лейкоциты - 3,8109/л (4-8109/л), лимфоциты - 14% (21-35%). В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов.

Вопросы:

Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?

Объясните механизм развития астенического синдрома, изменений со стороны системы крови и пищеварения.

Укажите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.

Охарактеризуйте клеточно-молекулярные механизмы повреждающего действия излучений.

Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.

37. Больной М., 30 лет, в результате аварии на производстве подвергся одномоментному облучению в дозе 300 БЭР (3Гр). В гемограмме больного выявлены следующие изменения: лейкоциты-15х109 /л (4-9х109 /л), Б-2% (0-1%), Э-4% (2-4%), М-4% (4-8%), Л-5% (25-35%), ЮН-5% (0-1%), ПН-22% (2-5%), СН-58% (55-67%).

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия и степень тяжести?

Механизмы развития гематологических изменений у данного больного.

Прогноз состояния данного больного.

Каковы отдаленные последствия действия излучений?

Дайте понятие ведущего звена патогенеза.

38. При ликвидации аварии на АЭС пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 700 БЭР (7 Гр). В гемограмме больного выявлены следующие изменения: эритроциты-1, 51012/л (4, 5-5,51012/л), Нb-60 г/л (140-160 г/л), лейкоциты-3109/л (4-6109/л), тромбоциты-80109/л (180-320109/л).

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия и степень тяжести?

Механизмы развития гематологических изменений у данного больного.

Охарактеризуйте патогенетическую взаимосвязь гематологических изменений и возможных клинических проявлений.

Прогноз состояния данного больного.

Каковы механизмы действия ионизирующей радиации на клетку?

Какие ткани являются наиболее чувствительными и наиболее резистентными к действию излучений. Ответ обоснуйте.

39. Пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 800 БЭР (8Гр). Изменения со стороны крови: эритроциты -3,51012/л (4,5-5,51012/л), лейкоциты-3,5109/л (4-8109/л), тромбоциты - 160109/л (180-320109/л).

Вопросы:

Отметьте принципиальные изменения гемограммы?

Для какой формы, стадии и степени тяжести повреждающего действия излучений они характерны?

Каковы механизмы повреждения клетки при действии излучений?

Укажите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.

Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.

40. Физик Т., 35 лет, доставлен в клинику 5 дней назад с жалобами на головную боль, головокружение, тошноту и рвоту. В результате несчастного случая подвергся общему облучению гамма-лучами в дозе 200 БЭР (2 Гр). В настоящее время чувствует себя хорошо и никаких жалоб не предъявляет. В анализе крови лейкоцитопения, лимфоцитопения, резко снижено количество ретикулоцитов.

Вопросы:

Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?

Какова стадия патологического состояния и степень тяжести?

Каковы механизмы развития данной стадии?

Обоснуйте изменения со стороны крови.

Дайте патогенетическое обоснование жалоб

41. Больной П., 15 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3С. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час.

Вопросы:

Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?

Какие симптомы общих реакций организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни?

Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез:

а) артериальной гиперемии;

б) венозной гиперемии;

в) пролиферации в очаге воспаления

Приведите пример общего анализа крови:

а) при остром воспалении;

б) хроническом.

5. Особенности воспалительной реакции в период новорожденности.

42. Больной 75 лет находится на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии ККБ № 1 с жалобами на боли в ногах при ходьбе в течение ряда лет. В последнее время состояние больного после эмоционального дистресса ухудшилось.

Коагулограмма: время рекальцификации плазмы 70 сек. ( норма 80 – 120 сек.), протромбиновый индекс по Квику 60% ( норма 75 – 100%), тромбиновое время 10 сек.( норма 20 – 50 сек.), фибриноген 1,2 г\л ( норма 2 – 4 г\л).

Вопросы:

1.Предполагаемая патология у больного, патогенез

2.Нарушение какого звена микроциркуляторного русла имеет место у больного

3.Что понимается под нарушением реологических свойств крови

4.Как меняются реологические свойства крови при внутрисосудистых нарушениях микроциркуляции, исход

5. Как формируются « внесосудистые» нарушения микроциркуляторного русла.

43. Больной П.15 лет. Произведена хирургическая обработка ушибленной раны левого бедра. Через шесть часов после хирургического вмешательства появились неприятные ощущения в виде онемения и похолодания конечности. Затем присоединилась боль в конечности, интенсивность которой нарастала. Кожа на ноге бледная, холодная на ощупь, пульсация на подколенной артерии не определяется.

Вопросы

1.Какая форма расстройства периферического кровообращения имеет место у больного

2. Этиология и патогенез данного состояния

3.Профилактика возможных послеоперационных осложнений на микроциркуляторном русле

4.Что понимается под термином « тканевой тромбопластин», его роль в тромбообразовании в микроциркуляторном русле

5.Исход « капилляро – трофической » недостаточности.

44. Больной Ш. 14 лет доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением осколков. Под общим наркозом произведена соответствующая операция. В момент репозиции костных отломков внезапно возникла выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов шеи и лица. Появилась тахикардия до 140 уд.в 1 мин., повышение АД до 150\90 мм рт.ст. Через 10 мин. исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.

Вопросы

1.Какой вид расстройства микроциркуляции имел место у данного больного

2. Каким образом нарушение региональной гемодинамики вызвал нарушение системной гемодинамики у больного

3.Патогенетическая роль в тромбообразовании:

а) сосудистой стенки

б) свертывающей системы крови

в) противосвертывающей системы крови

г) замедления кровотока

4. Патогенез тромбообразования в микроциркуляторном русле.

45. Больной П., 15 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3С. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час.

Вопросы:

Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?

Какие симптомы общих реакций организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни?

Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез:

а) артериальной гиперемии;

б) венозной гиперемии;

в) пролиферации в очаге воспаления

Приведите пример общего анализа крови:

а) при остром воспалении;

б) хроническом.

5. Особенности воспалительной реакции в период новорожденности.

46. Больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на лихорадку до 39С, пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно – в подчелюстной области справа инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения по центру. По неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ. С – реактивный белок (+++).

Вопросы:

Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?

Охарактеризуйте понятие “ Ответ острой фазы” при воспалении

О каких изменениях в организме свидетельствует определение С – реактивного белка в крови, динамика изменения показателей «ответа острой фазы» в разные стадии воспаления, значение для прогноза.

Патогенез ускорения СОЭ при воспалении

5. Особенности фагоцитоза в детском возрасте.

47. Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой молочной железе. Кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39С. Объективно: Состояние не удовлетворительное. Вынужденное положение тела. Левая молочная железа имеет синюшную окраску, застойно – отечная, пальпация железы болезненна. Увеличенные подмышечные регионарные лимфатические железы при пальпации также болезненны. При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов – 12,4109 /л; СОЭ – 35 мм/ч.

Вопросы:

Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины?

Укажите местные и общие признаки воспаления, их патогенез.

Что понимается под термином “ гематологический синдром ” при воспалении, его патогенез.

Роль иммунной системы в развитии воспаления.

Причины перехода острого воспаления в хроническое.

48. Больной И., 16 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Носовое дыхание недостаточное. При пальпации проекции гайморовых пазух на лице – ощущается локальная боль. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Вопросы:

Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология.

Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез.

Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления?

Механизмы развития воспаления – медиаторы и модуляторы воспаления. Их характеристика.

5. Особенности лихорадочной реакции периода новорожденности.

49. У больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на неудовлетворительное общее состояние, озноб, температура тела в подмышечной области 38,8С, боль в области правой ягодицы. Заболевание связывает с поставленной 3 дня назад внутримышечной инъекцией. При осмотре в наружно - верхнем квадранте правой ягодицы имеется инфильтрат синюшно – багрового цвета, кожа над инфильтратом изменена, пастозная, произведено вскрытие абсцесса ягодичной области слева. При лабораторном исследовании экссудата обнаружено высокое количество нейтрофильных лейкоцитов. Гемограмма: Лейкоцитоз – 1810 9\л, СОЭ – 28 мм\час.

Вопросы:

Для какого воспаления – острого или хронического более типичны выявленные изменения?

Дайте характеристику местным изменениям в очаге поражения при воспалении.

Что понимается под общими реакциями организма при воспалении

Динамика изменений показателей « ответа острой фазы» в различные стадии воспаления, значение их для прогноза

Патогенез лихорадочной реакции при воспалении.

50. Больной П., 15 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3С. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час.

Вопросы:

Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?

Какие симптомы общих реакций организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни?

Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез:

а) артериальной гиперемии;

б) венозной гиперемии;

в) пролиферации в очаге воспаления

Приведите пример общего анализа крови:

а) при остром воспалении;

б) хроническом.

5. Особенности воспалительной реакции в период новорожденности.

51. Больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на лихорадку до 39 градусов, пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно – в подчелюстной области справа инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения по центру. По неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ. С – реактивный белок (+++).

Вопросы:

Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?

Охарактеризуйте понятие “ Ответ острой фазы” при воспалении

О каких изменениях в организме свидетельствует определение С – реактивного белка в крови, динамика изменения показателей «ответа острой фазы» в разные стадии воспаления, значение для прогноза.

Патогенез ускорения СОЭ при воспалении

5. Особенности фагоцитоза в детском возрасте.

52. Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой молочной железе. Кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39С. Объективно: Состояние не удовлетворительное. Вынужденное положение тела. Левая молочная железа имеет синюшную окраску, застойно – отечная, пальпация железы болезненна. Увеличенные подмышечные регионарные лимфатические железы при пальпации также болезненны. При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов – 12,4109 /л; СОЭ – 35 мм/ч.

Вопросы:

Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины?

Укажите местные и общие признаки воспаления, их патогенез.

Что понимается под термином “ гематологический синдром ” при воспалении, его патогенез.

Роль иммунной системы в развитии воспаления.

Причины перехода острого воспаления в хроническое.

Похожие работы:

«"ВОЙНА И МИР" 1963-1967, реж. Сергей Бондарчук Фильм "Война и мир" Сергея Бондарчука – самый масштабный проект в истории отечественного кино. В отечественной кинопромышленности к началу 1960-х сложились наиболее благоприятные услов...»

«Номинация: "Нижегородцы в годы Великой Отечественной войны". Автор: Архипов Алексей Андреевич, 21 год ФГКОУВО "Нижегородская академия Министерства внутренних дел Российской Федерации", 5 курс, 503 учебная группа "РВАНУЛ ПУЛЕМЕТ НА СЕБЯ" один из подвигов Нижегородских героев в годы Великой Отечественной войны Более семидесяти лет назад...»

«ГНТУ "Кубанский казачий хор" предлагает цикл программ по Кубановедению "Кубань — любовь моя": Концертный сезон 2010 – 2011 гг. "Наш маэстро"    В этой программе ребята узнают о жизни знаменитого композитора Виктора Гаврилов...»

«Бывших фронтовиков,  к  сожалению,  становится  с  каждым  днём  всё  меньше  и   меньше, но  мы  не  забываем  о  тех, кто живёт ещё рядом с  нами,  и  свято чтим память тех, кого уже нет. Это скромные люди, которые н...»

«"Читаем отдыхаем" (библиографический обзор новой литературы)-47625099695 Книга откроет маленьким принцессам секреты рукоделия и поможет научиться плести из бисера нарядные колье, браслеты и серёжки; делать забавные мягкие игрушки и пальчиковые куклы для домашнего те...»

«РефератТЕОРИИ В ПСИХОЛОГИИ Посредством выявления категориального строя историзм психологического анализа дает историку психологии возможность перейти на позиции разработчика теоретической психологии. Формулируя в качестве одного из принципов теоретическо...»

«-125895-17335500 А У Д И О К Н И Г И-66865526352500Абдуллаев Чингиз Тверской бульвар Она всего лишь скромная сотрудница адвокатской конторы. а по совместительству гениальный детектив-любитель! Так думают все ее знакомые, и однажды собственная кузина звонит ей, умоляя помочь в огромной беде. Бесследно...»

«КУРСОВАЯ РАБОТА по дисциплине "Естествознание" по теме: "Массовые вымирания организмов в истории биосферы" Оглавление Введение1. Возраст Земли и ее геохронология.1.1 Криптозой – этап скрытой жи...»

«Анкета участника проекта "Бессмертный полк – Москва" Ваша Ф.И.О. _КЛИМОВА (МОЛЧАНОВА) ТАТЬЯНА БОРИСОВНА_ Адрес электронной почты _tatiana@rcks.ru Контактный телефон _8-926-272-53-89 Кого Вы хотите вписать в "Бессмертный полк – Москва" МОЛЧАНОВ БОРИС КОНСТАНТИНОВИЧ_ _ (мой пап...»

«Когда-то, в 1918 году неизвестный взводный на неизвестной войне дико закричал, поднимая солдат в атаку: "А ну, вперед, обезьяны! Или вечной жизни захотелось?!" В 1957 году, Роберт Хайнлайна использовал это выражение (а может,...»

«Проект "Защитники Отечества", посвященный 70-ой годовщине Победы в Великой Отечественной войне 1941 – 1945 гг. На протяжении многих лет в гимназии работает патриотический клуб старшеклассников, которым руководит учитель истории Плюцинский Сергей Сергеевич. Патриотический клуб – это увлеченные ребята, интересу...»

«План реферата: Введение. Определение амилоидоза и классификация амилоидозов. Патогенез. Клиническая картина. Течение и прогноз. Диагноз. Лечение.1.ВВЕДЕНИЕ Несмотря на более чем столетнюю историю изучения ("са...»

«Муниципальное бюджетное общеобразовательное учреждение основная общеобразовательная школа № 3 г. Бикина Бикинского муниципального района Хабаровского краяКраеведческий конкурс: "Был город фрон...»

«МУНИЦИПАЛЬНОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ МУНИЦИПАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ПЛАВСКИЙ РАЙОН"ПЛАВСКАЯ СРЕДНЯЯ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ШКОЛА №2 Легендарный полк (из истории и боевого пути 340-го легкоартиллерийского полка) Участник: Моисеева Дарья Александровна, 9 класс Руководитель: Бойко Ирина Валериевна, заведующая...»

«Муниципальное образование Люберецкий муниципальный район Московской области Муниципальное общеобразовательное учреждениеКАДЕТСКАЯ ШКОЛА Образовательный проект на тему: " Золотая цепь святости в истории и культуре нашей Родины России, на основе исследования воспитания детей в семье последнего русск...»

«Санкт-Петербургский Государственный Университет "А.И. БРИЛЛИАНТОВ КАК ИСТОРИК РЕЛИГИОЗНОЙ МЫСЛИ" Выпускная квалификационная работа по направлению 47.04.03 "Религиоведение" основ...»

«Асептический некроз головки бедренной кости В.И.УГНИВЕНКО  Фрагмент ОТЧЕТа НИР N 632\056\022 “ РАЗРАБОТКА НОВЫХ МЕТОДОВ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ОРТОПЕДОТРАВМАТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛЫМИ НАРУШЕНИЯМИ ФУНКЦИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ...»

«1) И. А. Гончаров, полагал, что комедия Грибоедова никогда не устареет. Чем можно объяснить её бессмертие? Кроме исторически конкретных картин жизни России после войны 1812 года, автор решает общечеловеческую проблему...»

«Введение. В истории войн найдется не много стратегических операций, названных по имени полководца, одна из них Брусиловский прорыв. До сих пор Брусиловский прорыв вызывает интерес у множества историков и у людей увлекающихся военной историей. Прежде всего, этих людей интересует; история возникновение замысла, методы под...»

«ГОУ ВПО Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова Кафедра истории медицины, истории Отечества и культурологииКУРСОВАЯ РАБОТА по истории медицины на тему: Жизнь и деятельность Андрея Везалия М...»








 
2017 www.docx.lib-i.ru - «Бесплатная электронная библиотека - интернет материалы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.