WWW.DOCX.LIB-I.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Интернет материалы
 

«Модуль 3. Патологическая анатомия инфекционных заболеваний. Лекция № 1 1.Тема:Вирусные инфекции. Кишечные инфекции. Туберкулез. 2. Цель:определить роль ...»

Модуль 3. Патологическая анатомия инфекционных заболеваний.

Лекция № 1

1.Тема:Вирусные инфекции. Кишечные инфекции. Туберкулез.

2. Цель:определить роль биологических и социальных факторов в развитии инфекционной патологии. Отметить роль реактивности организма и возбудителя в развитии болезни. Изучить патоморфологию инфекционного процесса, с учетом особенностей местных и общих структурных проявлений.

изучить эпидемиологию, этиологию, особенности воздействия вируса гриппа на макроорганизм, морфологические проявления гриппа различной степени тяжести, его осложнения и исходы;

Дать клиническую и морфологическую характеристику различных стадий кишечных инфекций, осложнений и исходов брюшного тифа, сальмонеллеза, дизентерии, холеры и амебиаза.

Разобрать особенности заболевания туберкулезом в современных условиях с учетом возраста, этиологии и общей реактивности организма. Усвоить морфологические и клинические особенности первичного, гематогенного и вторичного туберкулеза. Изучить многообразные морфологические проявления конкретных клинико-анатомических форм заболевания в современных условиях и их исходы. На макро- и микропрепаратах разобрать морфологическую сущность изменений в органах и тканях при различных клинико-анатомических формах туберкулеза и их разновидностях.

3. Аннотация лекции.Грипп -острое эпидемическое вирусное заболевание с поражением респираторного эпителия верхних и нижних отделов дыхательных путей. Возбудители гриппа относятся к РНК-содержащим вирусам, которые разделяются на три типа — А, В и С. Наиболее часто при гриппе развиваются ринит и ларинго-трахеобронхит. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания.



При легкой форме в слизистых оболочках носа и гортани развивается катаральное воспаление с обильным серозно-слизистым экссудатом, гиперемией и отеком слизистых оболочек.

Грипп средней тяжести характеризуется вовлечением в воспалительный процесс не только верхних дыхательных путей, но также трахеи, бронхов, бронхиол и иногда легочной ткани. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, в результате эти оболочки приобретают малиновый цвет, на их поверхности накапливается экссудат, напоминающий малиновое желе.

При тяжелом течении гриппавыделяют две формы: токсическуюи с легочными осложнениями. Для токсического варианта, помимо изменений, отмеченных выше, характерны геморрагический отек легких и кровоизлияния в головной мозг, серозные и слизистые оболочки, некоторые внутренние органы. Вариант, протекающий с легочными осложнениями, обусловлен присоединением вторичной бактериальной инфекции. Обнаруживаются фибринозно-геморрагический ларингит и трахеит, панбронхит и крупноочаговая пневмония. Характерна картина большого пестрого легкого.

Риновирусные инфекции (парагрипп)— острые заболевания с преимущественным поражением респираторного эпителия верхних отделов дыхательных путей. Они составляют более 50 % простудных заболеваний. Возбудители этих заболеваний относятся к семейству пикорнавирусов. Течение заболевания напоминает легкую форму гриппа с умеренной интоксикацией. Заболевание характеризуется развитием катарального ларинго-трахеобронхита с обильным серозно-слизистым экссудатом, гиперемией и отеком слизистых оболочек. Наиболее частыми осложнениями риновирусных инфекций являются ложный круп, обусловленный отеком гортани, присоединение вторичной инфекции, реже — менингоэннефалит.





Бактериальные кишечные инфекции возникают при наличии необходимой инфицирующей дозы и преодолении механизмов противодействия инфекции в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта. Имеет значение несостоятельность барьеров, недостаточность фагоцитарной системы, а так же специфических механизмов иммунитета (IgА). Путь инфицирования - фекально-оральный.

Брюшной тиф: сальмонеллы размножаются в просвете кишечника, проникают в стенку и распространяются лимфогенно и гематогенно. Поражаются все отделы желудочно-кишечного тракта, Наиболее тяжелые изменения развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки. В процесс вовлекаются групповые и солитарные лимфоидные фолликулы кишки и региональные лимфатические узлы.

Дизентерия:шигеллы размножаются в просвете кишечника и в цитоплазме эпителиоцитов, с последующей диссеминацией интраканаликулярно. Поражается дистальный отдел толстой кишки - проктосигмоидит. Кишечные и внекишечные поражения обусловлены токсинами возбудителей, которые поражают и интрамуральный нервный аппарат кишки, вызывая тенезмы. Морфологические виды изменений толстой кишки одновременно являются стадиями заболеваниями: катаральный колит, фибринозный (крупозное и дифтеритическое воспаление) колит,язвенный колит, заживление язв. У детей происходит гиперплазия лимфоидных фолликулов с последующим некрозом и гнойным расплавлением -фолликулярно-язвенный колит.

Холера - карантийная инфекция. Токсины холерного вибриона стимулируют кишечную секрецию, что сопровождается массивной потерей воды и электролитов (профузная диарея и рвота фонтаном). С нарастающим обезвоживанием связаны основные проявления холеры. Клинико-анатомические стадии течения инфекции: энтерит, гастроэнтерит, алгид и тифоид. Эксикоз и сгущение крови обуславливают внекишечные осложнения: «лицо Гиппократа»- заострившиеся черты, запавшие глаза, кожа землистого цвета, «поза гладиатора» - сокращение мышц конечностей, «руки прачки» - сухая, морщинистая кожа. Холерный тифоид, это осложнение, связанное с развитием дифтеритического колита на фоне вторичной инфекции. Холерная уремия- кортикальный некроз почек и почечная недостаточность.

Туберкулёз – хроническое инфекционное гранулематозное заболевание, с поражением всех органов и тканей, различными клинико-морфологическими формами и исходами.

Этиология: микобактерии туберкулёза.

Первичный туберкулёз – заболевание, развивающееся в период первичного инфицирования микобактерией туберкулёза (чаще в детском, реже в юношеском возрасте).Характерно: сенсибилизация и аллергия с реакцией ГНТ, преобладание экссудативно-некротических изменений, наклонность к гематогенной и лимфогенной генерализации.

Первичный аффект – очаг первичного повреждения ткани, (бугорок или более крупный очаг казеозного некроза), возникает субплеврально, чаще правого лёгкого в III, VIII, IX, X сегментах.

Первичный туберкулёзный комплекс – повреждение ткани при первичном туберкулёзе, характеризующееся тремя компонентами: первичным аффектом, туберкулёзным воспалением отводящих лимфатических узлов (лимфангит) и туберкулёзным воспалением регионарных лимфатических узлов (лимфаденит).

Очаг Гона – рубчик или петрификат (участок, инкрустированный солями кальция), возникающий на месте первичного аффекта и редко превышающий диаметр горошины.

Течение первичного туберкулеза:

1. заживление очагов первичного комплекса,

2. прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса,

3. хроническое течение.

Вторичный туберкулёз–развивается в результате реинфекции микобактерией туберкулёза в организме взрослого человека, уже перенёсшего ранее первичную инфекцию.

Характерно: легочная локализация процесса, контактное и интраканаликулярное распространение, стадийность туберкулезного процесса со сменой клинико-морфологических форм.

1. Острый очаговый туберкулез (очаг Абрикосова, очаг Ашофф-Пуля)

2. Фиброзно-очаговый туберкулез

3. Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана-Редекера)

4. Туберкулема5. Казеозная пневмония

6. Острый кавернозный туберкулез

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез

8. Цирротический туберкулез

Гематогенный туберкулёз –развивается после перенесенного первичного туберкулеза из не заживших очагов в лимфатических узлах, либо при наличии очагов гематогенного отсева (очаг Симона).

Характерно: преобладание продуктивной тканевой реакции (ГЗТ, гранулема), выраженная наклонность к диссеминации процесса. Формы:

1. Генерализованный гематогенный туберкулез.

2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких.

3. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

4.Форма организации лекции:

5. Методы, используемые на лекции

6. Средства обучения:

- дидактические: таблицы, плакаты, схемы.

-материально-технические: мультимедийный проектор.

Лекция № 2

1.Тема:Детские инфекции. Внутриутробные инфекции. Сепсис.

2. Цель:изучить роль биологических, социальных факторов и возраста в развитии инфекционной патологии. Дать характеристику возбудителям с учетом их воздействия в области входных ворот и общих изменений в организме. Осветить отличительные признаки понятий « первичный аффект» и « первичный комплекс». Разобрать не только местные поражения, обусловленные воздействием возбудителя, но и общие изменения в организме, связанные с воздействием токсинов. Изучить клинико-морфологические проявления менингококковой инфекции, скарлатины и дифтерии, патоморфоз изучаемых инфекций в современных условиях. Выявить особенности развития, течения и влияние на плод и организм ребенка внутриутробных инфекций и связанных с ними врожденных пороков развития.

Изучить структурно-функциональные нарушения при сепсисе и бактериальном шоке с учетом знаний этиопатогенеза, общей реактивности организма и состояния защитных механизмов организма. Выявить морфологические особенности течения различных форм сепсиса, отличительные морфологические признаки и связанные с ними возможные осложнения. Дать клинико-морфологическую характеристику бактериального шока.

3. Аннотация лекции.Менингококковая инфекция - острая респираторная инфекционная болезнь, вызываемая менингококком, характеризующаяся широким диапазоном клинических проявлений — от бессимптомного бактерионосительства до сепсиса. Возбудитель -Neisseria meningitides. Менингококковая инфекция строгий антропоноз. Путь передачи- воздушно-капельный от больного или бациллоносителя (20%). Может иметь эпидемический характер. Патогенез: микроорганизмы выделяют эндотоксин, факторы проницаемости, пенетрируют через стенки сосудов, формируя периваскулярные зоны воспаления.

Формы:1. Острый назофарингит— катаральное воспаление слизистой оболочки носа и глотки. У детей раннего возраста возбудитель к концу первых суток, преодолев гематоэнцефалический барьер, проникает в мягкие мозговые оболочки, вызывая серозное, а затем гнойное воспаление. 2. Менингит— воспаление мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга. Поражение твердой мозговой оболочки- пахименингит, мягкой и паутинной — лемтоменингит. По течению- острый, подострый и пролонгированный. По виду экссудата- серозный и гнойный. 3. Менингококковая септицемия - связана с бактериемией и эндотоксинемией, приводящих к эндотоксиновому шоку и развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Характерно поражение сосудов микроциркуляции. У больных отмечается сливная геморрагическая сыпь с локализацией на ягодицах, нижних конечностях и склерах, петехиальные кровоизлияния в паренхиматозные органы, серозный менингит, серозные артриты, некротический нефроз. При развитии ДВС-синдрома - кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридерихсена). Исход: смертельный исход связан с развитием бактериального шока, острой почечной недостаточности, массивными кровоизлияниями.

Скарлатина - острое стрептококковое заболевание с преимущественным поражением зева, сопровождающееся распространенной экзантемой и общей интоксикацией. Возбудитель: бетта-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание обычно встречается у детей в возрасте о 3 до 5 лет. Инкубационный период 3-7 дней. Относится к воздушно капельным антропонозам. Патогенез: эритрогенный токсин (токсическая фракция и аллергизирующая), микробная инвазия и аллергические реакции. Выделяют два периода скарлатины. Первый период занимает 1-2 неделюи характеризуется развитием первичного инфекционного комплекса: катаральная или некротическая ангина и лимфаденит шейных узлов. На 2-е сутки на туловище одновременно появляется мелкопапулезная сыпь, которая в дальнейшем заканчивается пластинчатым шелушением. По тяжести течения различают: легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжелая форма скарлатины может быть септической или токсикосептической.Осложнения первого периода скарлатины связаны с распространением инфекции: гнойный отит, мастоидит, синусит, абсцесс мозга, лептоменингит, септикопиемия, флегмона челюстно-лицевой области и шеи. Второй период скарлатины наступает на 3-4 недели, его развитие связано с аллергизацией организма по типу ГЗТ. Характерно развитие постстрептококкового гломерулонефрита, миокардита, васкулитов, синовитов и артритов.

Дифтерия - острое инфекционное контагиозное заболевание, характеризующееся формированием фибринозных пленок в дыхательных путях и глотке, а также токсическим повреждением миокарда, нервов и других тканей. Возбудитель -Corynebacterium diphteriae, выделяющая экзотоксин. Инкубационный период 3- 10 суток. Болеют дети до 5-7 лет. Источник заражения больной, реконвалесцент (длительность носительства 2-7 недель), бактерионоситель. Эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми и атипически протекающими случаями болезни. Патогенез: экзотоксин обладает некротическим и вазопаралитическим действием. Местное поражение при дифтерии характеризуется развитием первичного инфекционного комплекса: первичного аффекта (фибринозное воспаление слизистой оболочки в области входных ворот), лимфангит, лимфаденит.Формы дифтерии по локализации: дифтерия зева, дифтерия дыхательных путей, дифтерия носа, реже -глаз, кожи и ран. Дифтерия зева и миндалин помимо массивного местного действия оказывает и общее токсическое, так как фибринозная пленка (дифтеритическая) на многослойном эпителии длительно не отторгается и способствует всасыванию токсина. На слизистых оболочках покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, пленка отторгается легко и может способствовать механической закупорки просвета. Это может привести к развитию истинного крупа (удушье). Закупорка мелких бронхов способствует развитию очаговой пневмонии. При дифтерийной интоксикации поражаются: нервная система, сердечно-сосудистая система и надпочечники. Поражение нервной системы — характерно поражение симпатических узлов и периферических нервов. Поражение языкоглоточного нерва приводит к параличу мягкого неба и нарушению глотания, гнусавости голоса. Микроскопическое исследование выявляет очаговую демиелинизацию, воспалительные инфильтраты, нарушение кровообращения и денегенеративные изменения. Паренхиматозный неврит приводит к развитию позднего паралича сердца. Токсический паренхиматозный миокардит, развившийся в начале 2-й недели заболевания, часто заканчивается острой сердечной недостаточностью и смертью от раннего паралича сердца. При микроскопии находят жировую дистрофию и очаги миолиза кардиомиоцитов. Поражение надпочечников может привести к коллапсу.

Цитомегалия - возбудитель цитомегаловирус, относящийся к бетта- группе вирусов герпеса. Пути инфицирования: восходящая инфекция (трансцервикально) или гематогенная (трансплацентарная) инфекция, наиболее частый путь. У 90% инфицированных новорожденных возможна яркая клиническая манифестация цитомегалии. Характерно развитие гемолитической анемии, желтухи, тромбоцитопении, пурпуры, гепатоспленомегалии (экстрамедуллярный гемопоэз), пневмонита, глухоты, хориоретинита, распространенное повреждение головного мозга. У выживших детей (50%) выявляется умственная отсталость. В эндотелии и эпителиальных тканях, чаще в слюнных железах, почках, печени, легких, кишечнике, поджелудочной железе, щитовидной железе, надпочечниках и головном мозге, инфицированные клетки подвергаются цитомегаловирусной трансформации, очаговым некрозам, с развитием раннего выраженного фиброза. Для врожденной цитомегалии наиболее характерен энцефалит: в ткани мозга наблюдаются неравномерно распределяющиеся, иногда кальцифицированные очаги некроза над боковыми желудочками, водопроводом мозга и IV желудочком. Микроскопически выявляются острые воспалительные реакции с гигантскими клетками, содержащими включения (клетки в виде «совинного глаза») в узкой зоне субэпендимальной и субпиальной тканей.

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание из группы антропозоонозов. Возбудитель- Toxoplasma gondii. Источник заражения людей кошки и свиньи, грызуны. Заражение алиментарным путем, чаще через загрязненное мясо. Патогенез: размножаются в клетках РЭС, образуют псевдоцисты, выделяют токсин, разрушающий клетки и вызывающий аллергическую перестройку организма. Токсоплазмы могут образовывать и истинные цисты, сохраняя жизнеспособность годами, находясь в клетках головного мозга, глаза, сердца и других органов. Формы: приобретенная и врожденная. Врожденная форма возникает в результате заражения через плаценту при обострении заболевания у матери в период генерализации инфекции. В зависимости от периода заражения плода различают 3 основные формы:

1. При раннем внутриутробном инфицировании плода в период от начала 9 до 29 недели беременности — ранняя фетопатия. Ребенок рождается с явлениями внутриутробно протекающего менингоэнцефалита и задержкой формирования и дифференцировки головного мозга, истинное недоразвитие глаза (анофтальмия, микрофтальмия, колобомы, катаракты),

2. Поздняя фетопатия — в период с 29 недели беременности до начала родов. Сразу после родов у ребенка наблюдается картина альтеративно-продуктивного менингоэнцефалита и развитие гранулематозного воспаления. Поражение глаз характеризуется развитием острых очагов некробиоза с реактивным воспалением в сетчатке и в сосудистом тракте. Образуются гранулемы- продуктивно-некротический эндофтальмит.

3. При генерализации токсоплазмоза незадолго до родов или во время родов, ребенок рождается с явлениями общего инфекционного заболевания. Кроме поражения головного мозга, наблюдается гепато-спленомегалия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония.

Микоплазмоз — возбудитель «агент Итона» — M. pheumoniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами.

Источник больные и носители. Инфицирование плода - внутриутробно восходящим или гематогенным путем, и интранатально (во время родов). Микоплазменная инфекция осложняет беременность — преждевременные роды, спонтанные аборты, врожденные пороки развития ЦНС. Острые формы урогенитальных микоплазм приводят к развитию родового сепсиса (септицемии), септическим абортам. Патогенез: микоплазмы с помощью токсинов разрушают эпителиальные структуры трахеи и бронхов и распространяясь интраканаликулярно проникают в альвеолоциты, затем в лимфоузлы и в кровеносное русло, с последующей генерализацией и поражением других органов и ЦНС. Морфологически характеризуется нарушением кровообращения во внутренних органах: внутрисосудистой коагуляцией, тромбообразованием, геморрагиями, отеком, дистрофией и некрозом паренхиматозных элементов, наличием лимфолейкоцитарной инфильтрации, гиперплазией и плазматизацией лимфатических узлов. Выделяют респираторный и нереспираторный микопламоз.

Листериоз - острое инфекционное заболевание, протекающие в виде сепсиса с поражением нервной системы, лимфатических узлов, печени и селезенки. Распространение повсеместное, относится к антропозоонозам. Заражение происходит через инфицированных животных контактным путем, алиментарным при употреблении в пищу загрязненных продуктов. Входные ворота ротоносоглотка, конъюктива глаза и ЖКТ. В ранней детской смертности на долю листериоза приходится 0,15-4%. На беременных женщин и новорожденных приходится 75% всех зарегистрированных случаев. Заражение плода чаще с 4-5 месяца беременности и в более поздние сроки. Часты преждевременные роды и аборты. Внутриутробный путь заражения единственный при передаче заболевания от человека человеку (трансплацентарный, аспирационный). Патоморфологическую основу листериоза составляет гранулематозный процесс с образованием листериом в печени, легких и других органах. Клинико-морфологические формы:ангиозно-септическая( катаральная и некротическая ангина, возможна генерализация процесса), нервная (у детей в возрасте до 1 месяца с развитием менингита, энцефалита, абсцессов мозга, и поражением периферической нервной системы), глазо-железистая (конъюктивит лимфаденит), септико-гранулематозная. Для плодов и новорожденных характерна септико-гранулематозная форма. Для этой формы характерен генерализованный гранулематозный процесс с образованием листериом в различных органах и тканях. При распространении инфекции на головной мозг возникает гнойный менингит и гидроцефалия. В легких развивается гнойно-геморрагическая пневмония.

Сепсис-инфекционное заболевание не циклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

Бактериологическая особенность— отсутствие специфического возбудителя сепсиса.

Эпидемиологическая особенность. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен.

Иммунологическая особенность сепсиса— отсутствие выраженного иммунитета.

Формы течения сепсиса: молниеносная, острая, подострая, хроническая.

Морфологические изменения при сепсисе складываются из трёх основных групп процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических, отражающие высокую интоксикацию и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе. Местные изменения это наличие в организме очага гнойного воспаления, который называется септическим очагом, в сочетании с регионарным лимфаденитом по существу соответствует инфекционному комплексу. Вблизи септического очага часто возникает септический тромбофлебит.

Общие изменения-развиваются угнетение кроветворения, анемия, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, возможно появление сыпи, иногда периваскулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболочках, периваскулярные и перицеллюлярные отёки.

В зависимости от входных ворот различают следующие виды сепсиса.

-Терапевтический, или параинфекционный сепсис развивается в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней.

-Хирургический, или раневой (в том числе, послеоперационный) сепсис. Входные ворота— рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят ожоговый сепсис.

-Маточный, или гинекологический сепсис. Источник расположен в матке или в её придатках.

-Пупочный сепсис. Источник— в области культи пуповины.

-Тонзилогенный сепсис. Септический очаг— в миндалинах или полости рта (гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

-Одонтогенный сепсис связан с кариесом, осложнённым флегмоной.

-Отогенный сепсис возникает при остром или хроническом гнойном отите.

-Урогенный сепсис. Септический очаг— в почках или мочевых путях.

-Криптогенный сепсис. Характерны клинические и морфологические признаки сепсиса, но его источник и входные ворота неизвестны.

Виды сепсиса: септицемия, септикопиемия, бактериальный (септический) эндокардит, хронический сепсис.

Септицемия - форма сепсиса, когда нет специфической морфологической картины, нет гноя и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Это проявляется резкой эндотоксемией, системной воспалительной реакцией с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, приводящей к септическому шоку с развитием ДВС-синдрома, гипотонии, гипоперфузии органов и тканей, полиорганной недостаточности. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1–3 сут.

Септикопиемия – форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях. Главная роль принадлежит стафилококку и синегнойной палочке. В области септического очага гнойный лимфангит, лимфаденит и гнойный тромбофлебит.

Септический эндокардит. Септический (бактериальный) эндокардит-форма сепсиса, когда входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг расположен на его створках. Наиболее часто высевают белый и золотистый стафилококки, зеленящий стрептококк, кишечную и синегнойную палочки, протей, клебсиеллу, грамотрицательную флору, патогенные грибы.

-Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается в 25% наблюдений на интактных клапанах.

-Вторичный септический эндокардит - предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллёза или других не ревматических заболеваний, в том числе, врождённых пороков сердца.

Формы течения септического эндокардита определяются выраженностью аллергических реакций.

1. Острая— около 2 нед.

2. Подострая— до 3 мес.

3. Хроническая, или затяжная форма, длящаяся месяцы и годы.

Пато- и морфогенез септического эндокардита связаны с циркуляцией иммунных комплексов и развитием реакции гиперчувствительности.

Морфологические формы:

1. острый язвенный эндокардит

2. полипозно-язвенный эндокардит.

-Гистологически: на створках клапанов сердца видны колонии микроорганизмов и очаги некроза с быстрым изъязвлением, отложение тромботических масс. Вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют.

-Макроскопически: склероз створки с ее деформацией с формированием порока.

-Общие изменения при септическом эндокардите,проявляются в поражении внутренних органов, на фоне васкулитов и тромбоэмболических осложнений.

Хрониосепсисхарактеризуется наличием в организме незаживающего гнойного очага.

Патогенез: гной, белковые продукты тканевого распада, токсины бактерий постоянно всасываются из раны лимфогенно и гематогенно. Это вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов, что снижает реактивность организма. Морфологически: развиваются жировая дистрофия и атрофия паренхиматозных органов, интерстициальное воспаление легких и других органов. Увеличение селезёнки и лимфатических узлов, общее истощение.

Бактериальный шок.

Сущность бактериального шока заключается в наводнении организма токсинами микробов, появляющимися при распаде микробных тел (эндотоксинами) или выделяемыми микробами (экзотоксинами). Патогенетические механизмы бактериального шока различны. Токсины стимулируют выработку веществ с высокой симпатомиметической активностью, нарушающих сердечную деятельность, микроциркуляцию, нарушается дыхание, меняется объем циркулирующей крови. Эндотелий капилляров внутренних органов повреждается, происходит шунтирование кровотока и секвестрация.

4.Форма организации лекции:

5. Методы, используемые на лекции:

6. Средства обучения:

- дидактические: таблицы, плакаты, схемы.

-материально-технические: мультимедийный проектор.

Похожие работы:

«Кабинет биологии это не только класс, где проводятся уроки биологии, элективные занятия, занятия научного общества учащихся "ЭКО" и выполняются внеурочные задания, это и материальная база образовательного процесса.Кабинет биологии способствует решению следующих задач:обеспечение образовательного процесса...»

«Итоговый тест по биологии за курс 7 класса1. Грибы относят: Ак самостоятельному царству Бк царству Растений Вк царству Животных ГК царству Прокариот2. Наука о грибах – это: Абиология            Вбота...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИРЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАНКАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНДУСТРИАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА "Химическая технология и экология" "УТВЕРЖДАЮ" Проректор по УР _Жаксыбаева Г.Ш. ""2015 г.ПРОЕКТИРОВАНИЕ ПРЕДПРИЯТИЙ ОРГАНИЧЕСКОГО С...»

«Эко-фестиваль "Альтернативная реальность" (для тех, кто хочет, чтобы была здоровой планета и здоровым человек) (п. 4.1 "Плана мероприятий по подготовке и проведению в 2017 году в Кировской области Года экологии") 20 января в г....»

«1. Вступление Слайд год экологии Доцент и другие2. Слайд земля наш общий дом3. слайд виды планеты4. слайд Россия и её виды5. рекордсмены земли. Фауна 6-26 слайды с вопросами и ответами. 27-37. рекордсмены флора38. пантамима и загадки. В России появился День птиц в 1926 году по инициативе юных натуралистов, потом эта добрая тради...»

«Гендер — социальный конструкт или биологический императив? Бабетт Франсиз Споры о том, биология или среда определяют выбор человеком тех или иных поведенческих ролей и образа жизни, характерны для социобиологии. Начиная с 1970-х годов, завязалась общая дискусс...»

«Великое вблизи неуловимо 04.06.2014Великое вблизи неуловимо 4 июня в Каргасокском ДДТ традиционно  начал работать летний  профильный лагерь. Пятьдесят ребят будут отдыхать, и углубленно заниматься краеведением, экологией и вожатской деятельностью. У ХИКов (хранители истории края) день нача...»








 
2017 www.docx.lib-i.ru - «Бесплатная электронная библиотека - интернет материалы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.